Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
A. Morfologi
Adalah Bakteri Staphylococcus aureus yang tahan terhadap methicillin.Staphylococcus “Staph” adalah kuman yang ditemukan pada kulit dan hidung kita. Spesies Staphylococcus ini adalah gram positif yang fakultatif anaerob. Sebagian besar sebagai flora normal kulit yang tidak berbahaya. Sebagian besar Staphylococcus Aureus(SA) dapat dirawat dengan antibiotic seperti methicillin (salah satu tipe penicillin). Tetapi, SA menjadi meningkat pertahanannya dengan antibiotic yang biasa digunakan.
B. Klasifikasi
Domain: | Bacteria |
Kingdom: | Bacteria |
Phylum: | Firmicutes |
Class: | Bacilli |
Order: | Bacillales |
Family: | Staphylococcaceae |
Genus: | Staphylococcus |
Species: | S. aureus |
C. Siklus Hidup
Banyak bakteri Staph yang dapat hidup di tubuh kita.Banyak orang sehat yang membawa Staph tanpa terinfeksi olehnya. Dalam fakta, 25-30 % tubuh kita terdapat bakteri Staph dalam hidung. Dalam 1/3 bagian tubuh kita membawa Staphylococcus pada permukaan kulit kita, atau hidung kita, tanpa menyebabkan infeksi. Ini dikenal sebagai koloni bakteri. Staph dapat menjadi masalah jika sengaja dimasukan dalam tubuh kadang melalui luka. Ini yang menyebabkan infeksi. Biasanya sedikit dan tidak membutuhkan perawatan khusus. Kadang-kadang, Staph dapat menyebabkan masalah serius seperti luka atau pneumonia.
D. Penyebaran
Staph biasanya dirawat dengan antibiotik. Tetapi selama decade ini, beberapa jenis Staph seperti MRSA menjadi tahan terhadap antibiotic yang pertama kali merusaknya. Ini juga dihubungkan sebagai multiple-resistant Staphylococcus aureus atau Oxacillin-resistant Staphylococcus aureus (ORSA). MRSA pertama kali ditemukan pada tahun 1961 di United Kingdom.. Sekarang MRSA tahap terhadap methicillin, amoxicillin, penicillin, oxacillin, dan banyak antibiotik lainnya. Tipe terbaru dari peningkatan infeksi staph tahan obat pada kaum gay dan laki-laki biseksual. Ini lebih tahan daripada MRSA lainnya.
MRSA tersebar karena :
1. Menyentuh dan memijit kulit yang terkena misalnya bisul atau luka.
2. Memakai handuk,pakaian atau seprai kotor yang telah dip[akai oleh orang yang terinfeksi MRSA.
3. Tidak teliti mencuci tangan.
4. menggunakan alat rias yang telah dipakai oleh orang yang terkena infeksi RSA.
E. Penularan
Kita dapat terkena infeksi MRSA dalam masyarakat (Community-Associated MRSA/CA-MRSA) maupun dirumah sakit atau pusat layanan kesehatan (Hospital-Associated MRSA/HA-MRSA). CA-MRSA mempunyai spectrum kepekaan antimikroba yang lebih besar, termasuk obat sulfa, tetrasiklin, dan klindamisin. HA_MRSA tahan terhadap antibiotic ini dan kadang hanya peka terhadap Vancomicyn. Orang yang mempunyai masalah kesehatan seperti kencing manis atau system ketahanan buruk atau kulitnya terbuka karena luka, baru dioperasi atau penyakit kulit, lebih cenderung terkena Staph. Untuk mengetahui infeksi MRSA ini dokter akan mengambil contoh dari bisul, luka atau bagian lain dari infeksi itu. Kemudian sample tadi dikirim ke laboratorium.
F. Pencegahan
Alkohol terbukti efektif mensanitasi MRSA. Amonium dengan alkohol memperpanjang sanitasinya. Juga mencuci tangan dengan bersih merupakan hal penting guna mencegah tersebarnya MRSA. Menutup bisul dan infeksi kulit lainnya dengan balut kedap air.
G. Obat yang digunakan
MRSA tidak lebih infektif daripada tipe bakteri Staphylococcus yang lain. Tetapi, infeksi MRSA lebih sulit disembuhkan dengan antibiotic tahan bakteri. Antibiotik masih digunakan untuk merawat infeksi MRSA mungkin sederhana membutuhkan lebih banyak dosis dengan waktu yang lebih lama,atau antibiotic yang bakteri ini tidak tahan.
Obat baru seperti linezolid (termasuk dalam kelas oxazolidinones yang baru) mungkin efektif melawan CA-MRSA dan HA-MRSA. Pada 18 Mei 2006,dilaporkan dalam Nature mengidentifikasi antibiotic baru yang disebut platensimycin,yang menunjukan kesuksesan dalam melawan MRSA.
Phage therapy dilaporkan manjur melawan sampai 95 % dalam pengetesan isolasi Staphylococcus. Ini juga dilaporkan bahwa Maggot Therapy (terapi dengan belatung) sukses merawat infeksi MRSA.Pada study,Pasien diabetes dilaporkan secara signifikan perawatannya lebih pendek dengan menggunakan metode ini daripada dengan standar perwatan yang ada.
Daftar Pustaka :
Anonim,2008,Http://en.wikipedia.org/wiki/Methicillin-resistant_Staphylococcus_aureus,diakses tanggal 10 Mei 2008
Anonim, 2008,Http://www.mayoclinic.com/health/mrsa/DS00735,diakses tanggal 10 Mei 2008
Anonim, 2008,Http://www.health.nsw.gov.au/mhcs/publication_pdfs/pdf,diakses tanggal 10 Mei 2008
STEPTOCOCCUS PYOGENES
(STREPTOCOCCUS BETA HEMOLYTICUS GROUP A)
Manusia termasuk salah satu mahluk yang paling rentan terhadap infeksi. Streptokokus dan tidak ada alat tubuh atau jaringan dalam tubuhnya yang betul-betul kebal. Kuman ini dapat menyebabkan penyakit epidemik antara lain scarlet fever, erisipelas, radang tenggorokan, febris puerpuralis, rheumatic fever, dan bermacammacam penyakit lainnya. Pasteur dan Koch menemukannya dalam nanah pada luka yang terkena i
nfeksi. Biakan murni baru dapat dibuat pada tahun 1883.
A. Morfologi dan identifikasi
Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun berderet seperti rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh faktor lingkungan. Rantai akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media padat. Pada pertumbuhan tua atau kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi gram negative Streptokokus terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 μm. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai. Streptokokus patogen jika ditanam dalam perbenihan cair atau padat yang cocok sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau lebih. Streptokokus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah positif gram, tetapi varietas tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang negatif gram. Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk spora, kecuali beberapa strain yang hidupnya saprofitik. Geraknya negatif. Strain yang virulen membuat selubung yang mengandung hyaluronic acid dan M type specific protein.
B. Sifat pertumbuhan
Umumnya streptokokus bersifat anaerob fakultatif, hanya beberapa jenis yang bersifat anaerob obligat. Pada umumnya tekanan O2 harus dikurangi, kecuali untuk enterokokus. Pada perbenihan biasa, pertumbuhannya kurang subur jika ke dalamnya tidak ditambahkan darah atau serum. Kuman ini tumbuh baik pada pH 7,4-7,6, suhu optimum untuk pertumbuhan 37oC, pertumbuhannya cepat berkurang pada 40oC.
Bacterial structure
Fimbrae: attachment &adherence
M protein: major virulence factor
Hyaluronic acid capsule: prevents
phagocytosis
Lipotechoic acid:bind epitel cell
Streptococcus hemolyticus meragi glukosa dengan membentuk asam laktat yang dapat menghambat pertumbuhannya. Tumbuhnya akan subur bila diberi glukosa berlebih dan diberikan bahan yang dapat menetralkan asam laktat yang terbentuk. Streptococcus pyogenes mudah tumbuh dalam semua enriched media. Untuk isolasi primer harus dipakai media yang mengandung darah lengkap, serum atau transudat misalnya cairan asites atau pleura. Penambahan glukosa dalam konsentrasi 0,5% meningkatkan pertumbuhannya tetapi menyebabkan penurunan daya lisisnya
terhadap sel darah merah. Dalam lempeng agar darah yang dieram pada 370C setelah 18- 24 jam akan membentuk koloni kecil ke abu-abuan dan agak opalesen, bentuknya bulat, pinggir rata, pada permukaan media, koloni tampak sebagai setitik cairan Streptokokus membentuk 2 macam koloni, mucoid dan glossy. Yang dahulu disebut matt, sebenarnya bentuk mucoid yang telah mengalami dehidrasi. Koloni berbentuk mucoid dibentuk oleh kuman yang berselubung asam hialuronat. Tes katalasa negatif untuk streptokokus, ini dapat membedakan dengan stafilokokus di mana tes katalase positif. Juga streptococcus hemolyticus grup A sensitif pada cakram basitrasin 0,2 μg, sifat ini digunakan untuk membedakan dengan grup lainnya yang resisten terhadap basitrasin. Hanya jenis dari lancefield grup B dan D yang koloninya membentuk pigmen berwarna merah bata atau kuning.
Berdasarkan sifat hemolitiknya pada lempeng agar darah, kuman ini dibagi dalam:
a. hemolisis tipe alfa, membentuk warna kehijau-hijauan dan hemolisis sebagian di sekeliling koloninya, bila disimpan dalam peti es zona yang paling luar akan berubah menjadi tidak berwarna.
b. Hemolisis tipe beta, membentuk zona bening di sekeliling koloninya, tak ada sel darah merah yang masih utuh, zona tidak bertambah lebar setelah disimpan dalam peti es.
c. Hemolisis tipe gamma, tidak menyebabkan hemolisis.
Untuk membedakan hemolisis yang jelas sehingga mudah dibeda-bedakan maka dipergunakan darah kuda atau kelinci dan media tidak boleh mengandung glukosa. Streptokokus yang memberikan hemolisis tipe alfa juga disebut streptoccocus viridans. Yang memberikan hemolisis tipe beta disebut streptococcus hemolyticus dan tipe gamma sering disebut sebagai streptoccocus
anhemolyticus.
C. Patogenesis dan gambaran klinik
Infeksi streptokokus timbulnya dapat dipengaruhi oleh bermacam-macam faktor, antara lain sifat biologik kuman, cara host memberikan respons, dan port d’entre kuman. Penyakit yang ditimbulkan oleh kuman streptokokus dapat dibagi dalam beberapa kategori, sbb :
A. Pemyakit yang terjadi karena invasi
Streptoccocus beta hemolyticus grup A
Port d’entree sangat mempengaruhi gambaran klinik. Pada setiap kasus dapat terjadi selulitis yang cepat meluas secara difus ke jaringan sekitarnya dan saluran getah bening, tetapi peradangan setempatnya sendiri hanya terjadi secara ringan. Dari saluran getah bening infeksinya cepat meluas ke dalam peredaran darah, sehingga terjadi bakteremia.
Erisipelas
Jika port d’entree-nya kulit atau selaput lendir dapat terjadi erisipelas, suatu selulitis superfisialis dengan batas lesi yang tegas, endamatous, berwarna merah terang dan sangat nyeri. Penderita nampak sakit berat dengan demam tinggi. Pada pemeriksaan ditemukan lekositosis, lebih dari 15.000 lekosit. Titer ASO meningkat setelah 7-10 hari. Kuman tidak ditemukan dalam pembuluh darah, tetapi di dalam cairan getah bening dari pinggir lesi yang sedang meluas, terutama dalam jaringan subkutan.
Pada penyakit ini dapat terjadi bakteremia yamg menyebabkan infeksi metastatic di lain organ. Dengan pemakaian antibiotika mortalitasnya dapat ditekan, tetapi pada bayi, orang tua yang debil dan pada penderita yang mendapat pengobatan dengan kortikosteroid, penyakit ini dapat berkembang demikian cepat sehingga berakibat fatal.
Penyakit ini cenderung untuk kambuh di tempat yang sama, sehingga terjadi sumbatan pada saluran getah bening yang bersifat menahun. Kulit setempat tumbuh secara tidak teratur, sehingga terjadi elephantiasis nostras verrucosa. Jika lokalisasinya di bibir dapat terjadi macrocheilia, suatu pembengkakan bibir yang bersifat persiten. Erysipelas due to Streptococcus pyogenes
Sepsis puerpuralis
Kuman streptokokus masuk ke dalam uterus sehabis persalinan. Septikimia terjadi karena luka yang terkena infeksi, yaitu berupa endometritis.
Sepsis
Sepsis terjadi karena luka bekas operasi atau karena trauma, terkena infeksi pleh kuman streptokokus. Ada yang menyebut penyakit ini sebagai surgical scarlet fever.
B. Penyakit yang terjadi karena infeksi lokal
Streptococcus beta hemolitikus grup A
Radang tenggorok
Suatu penyakit yang hampir semua orang pernah merasakannya. Disebabkan oleh streptococcus beta hemolyticus.pada bayi dan anak kecil timbul sebagai nasofaringitis subakut dengan sekret serosa dan sedikit demam; dan infeksinya cenderung meluas ke telinga tengah, prosesus mastoideus dan selaput otak. Kelenjar getah bening cervical biasanya membesar. Penyakitnya dapat berlangsung berminggu-minggu. Pada anak-anak yang lebih besar daripada orang dewasa, penyakitnya berlangsung lebih akut dengan nasofaringitis dan tonsilitis yang hebat, selaput lendir hiperemis dan membengkak dengan eksudat yang purulen. Kelenjar getah bening cervical membesar dan nyeri, biasanya disertai demam tinggi. Duapuluh persen dari infeksi ini tidak menimbulkan gejala (asimptomatik). Jika kuman dapat membuat dapat membuat toksin eritrogenik, dapat timbul scarlet fever rash. Pada scarlet fever rash kuman terdapat dalam faring, tetapi toksin eritrogenik yang dihasilkannya menyebabkan terjadinya kemerah-merahan yang difus. Eritema mulai timbul di leher, meluas ke tubuh, kemudian menyebar ke ekstremitas. Secara histopatologik terlihat adanya ekstravasasi lekosit polymorphonuclear dan sel sel darah merah dari pembuluh darah kecil ke dalam kulit. Zat anti eritrogenik dapat mencegah rash, tetapi tidak berpengaruh terhadap infeksi kuman streptokokus. Jika peradangannya hebat, dapat timbul abses peritonsiler atau Ludwig’s angina, dengan pembengkakan masif di dasar mulut dapat menyumbat pernafasan. Dengan reaksi Schult-Charlton dapat dibuktikan apakah suatu rash terjadi karena toksin eritrogenik atau bukan. Infeksi kuman streptokokus pada traktus respiratorius bagian atas biasanya tidak mengenai paru-paru. Pneumonia karena streptococcus beta hemolyticus biasanya terjadi setelah infeksi virus, misalnya influenza atau morbili. Sandpaper-like in Scarlet fever Setrawberry tongue in scarlet fever
Impetigo
Pada impetigo lokalisasi infeksi sangat superfisial, dengan pembentukan vesicopustulae di bawah stratum korneum. Terutama terdapat pada anak kecil, penyebaran terjadi per continuitatum. Bagian kulit yang mengelupas diliputi oleh crusta yang berwarna kuning madu. Penyakit ini sangat menular pada anak-anak dan biasanya disebabkan oleh streptokokus dan bermacam-macam stefilokokus. Infeksi kuman streptokokus tipe 49 dan 57 pada kulit sering menyebabkan timbulnya nephritis post streptococcalis.
C. Endokarditis bakterialis
Endokarditis bakterialis akuta
Penyakit ini timbul pada bakteremia oleh streptococcus beta hemolyticus,pneumokokus, stefilokokus, ataupun coliform organism negatif gram. Pada pecandu narkotika, stafilokokus dan kandida merupakan penyebab utama terjadinya endokarditis. Penyakit ini dapat mengenai katup jantung yang normal maupun yang telah mengalami deformasi, dan menyebabkan terjadinya endokarditis bakterialis ulseratif yang akut. Destruksi katup jantung yang terjadi secara cepat maupun rupture chordae tendinae, seringksli menyebabkan terjadinya kematian dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu.
Endokarditis bakterialis subakuta
Penyakit ini terutama mengenai katup jantung yang abnormal, lesi rematik, kalsifikasi ataupun penyakit jantung kontinental. Penyebabnya terutama streptococcus viridans dan streptococcus faecalis; stafilokokus kadang-kadang dapat menjadi penyebabnya, tetapi pada hakekatnya setiap mikroorganisme, termasuk fungi dapat menjadi penyebabnya.
D. infeksi lainnya
Berbagai macam streptokokus terutama enterokokus, merupakan penyebab infeksitraktus urinarius. Streptokokus anaerob, normal dapat ditemukan dalam traktus
genitalis wanita, dan dalam mulut dan dalam intestinum. Kuman ini dapat menimbulkan lesi supuratif, baik sendirian ataupun bersama kuman anaerob lainnya, biasanya golongan bakteriodes. Infeksi yang demikian dapat terjadi dalam luka, emdometritis postpartum, sehabis terjadi ruptura dari suatu viscus abdominalis, atau pada peradangan paru-paru yang kronis. Pus yang timbul biasanya berbau busuk.
E. penyakit pasca infeksi streptoccocus beta hemolyticus grup A
setelah suatu infeksi streptokokus grup A, terutama radang tenggorokan, dapat disusul suatu masa laten selama 2-3 minggu, setelah mana dapat timbul nefritis atau demam demam rheuma. Adanya masa laten ini menunjukkan bahwa penyakit yang timbul setelah infeksi streptokokus bukan merupakan akibat langsung dari penyebaran bakteri, melainkan merupakan reaksi hipersensitif daripada organ yang terkena terhadap zat anti streptokokus.
Glumerulonefritis akut
Penyakit ini dapat timbul 3 minggu setelah infeksi kuman streptokokus, tetutama dari tipe 1, 4, 12, 18, 25, 49, dan 57. jenis tertentu memang beesifat nefritogenik. Pada 23% dari anak-anak yang terkena infeksi kulit oleh streptokokus tipe 49 terkena nefritis hematuria. Tetapi pada infeksi kuman streptokokus secara random, incidence untuk terjadinya nefritis kurang dari 0,5%.
Pada penyakit ini terjadi kompleks antigen zat anti pada selaput basal dari glumerolus. Antigen yang terpenting kemungkinan terdapat dalam selaput protoplas dari streptokokus. Klinis ditemukan adanya demam ringan, malaise, sakit kepala, anoreksia, edema ringan tetapi meliputi seluruh tubuh, hipertensi ringan, dan pendarahan retina. Pada pemeriksaan urin akan ditemukan gross hematuria, protein silinder yang terdiri dari sel darah merah, hialin dan granula, dan ditemukan juga adanya sel darah putih dan sel epithel. Pada pemeriksaan darah, titer ASO meningkat dan ada retensi nitrogen. Beberapa penderita dapat meninggal atau dapat timbul glumerulonefritis kronik dengan payah ginjal, tetapi sebagian besar dari penderita sembuh sepenuhnya.
Jantung rheuma
Demam rheuma atau rheumatic fever merupakan sequelae infeksi streptococcus hemolyticus yang paling serius, sebab dapat mengakibatkan kerusakan pada otot dan katup jantung. Patogenesis rheuma belum jelas tetapi ada yang menyatakan bahwa streptococcus grup A mempunyai struktur glikoprotein yang sama dengan otot dan katup jantung manusia. Timbulnya demam rheuma biasanya didahului oleh infeksi streptokokus grup A 2-3 minggu sebelumnya. Infeksinya mungkin hanya ringan tanpa memberikan gejala. Infeksi streptokokus yang tidak mendapat pengobatan, pada 0,3- 3% dari penderita dapat menyebabkan timbulnya demam rheuma. Kriteria untuk menegakkan diagnosis jantung rheuma dari Jones yang telah dimodifikasi adalah :
A. Kriteria mayor:
1. Karditis
2. Khorea Sydenham
3. Nodulus subkutan
4. Eritema marginatum
5. Poliartritis migrans
B. Kriteria minor:
1. Demam
2. Poliartralgia
3. Perpanjangan P-R interval pada EKG
4. Meningkatkan laju endap darah dan C-reaktive protein
5. Bukti adanya infeksi streptococcus beta hemolyticus sebelumnya.
6. Riwayat adanya demam rheuma atau lesi katup rematik
Diagnosis jantung rheuma hampir pasti jika ditemukan 2 kriteria mayor atau lebih. Pada penyakit ini terdapat penebalan dan deformitas katup jantung, dan pembentukan badan-badan Aschoff dalam miokardium, yang berupa granuloma perivaskuler yang kecil-kecil yang selanjutnya diganti oleh jaringan parut. Jantung rheuma mempunyai kecenderungan untuk aktif kembali dengan adanya infeksi streptokokus, sedangkan pada nefritis tidak terdapat sifat seperti ini. Pada
serangan pertama dari jantung rheuma hanya timbul sedikit kerusakan pada jantung, tetapi kerusakan terus bertambah pada serangan-serangan berikutnya. Jadi yamg penting ialah mencegah terjadinya infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada penderita yang bersangkutan, yaitu dengan memberikan penisilin dalam dosis eradikasi. Jika penderita tidak tahan penisilin dapat diberikan eritromosin. Pengobatan profilaktik diberikan terus sampai umur 25 tahun atau bahkan seumur hidup.
Pengobatan
Antibiotika telah mengubah prognosis semua macam infeksi streptokokus secara radikal. Pengobatan yang dini dan teratur dengan antibiotika pada umumnya memberikan penyembuhan. Semua streptococcus beta hemolyticus grup A sensitif terhadap penisilin G. Ada beberapa yang resisten terhadap tetrasiklin. Pada endokarditis bakterialis, tes sensitivitas kuman berbagai macam antibiotika sangat diperlukan, karena hasilnya penting untuk menentukan pengobatan yang optimum. Aminoglikosida sering dapat mempertinggi daya kerja penisilin terhadap kuman streptokokus, terutama enterokokus. Obat-obatan antibiotika tidak berpengaruh terhadap glumerulonefritis dan demam rheuma yang telah terjadi. Namun pada infeksi streptokokus yang akut, harus diusahakan untuk membasmi bersih kuman streptokokus dari tubuh penderita, yang berarti mencegah terbentuknya antigen yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit-penyakit setelah infeksi streptokokus. Obat-obat antibiotika juga bermanfaat untuk mencegah atau untuk
mengobati penderita rheuma terhadap reinfeksi oleh streptococcus beta hemolyticus grup A
Epidemiologi dan pencegahan
Sejumlah kuman streptokokus, misalnya streptococcus viridans dan enterokokus, merupakan sebagian dari flora normal pada tubuh manusia. Kuman-kuman ini hanya akan menimbulkan penyakit jika terdapat di luar tempat-tempat di mana mereka biasanya berada, misalnya pada katup jantung. Untuk mencegah kemungkinan terjadinya hal itu, tetutama pada waktu melakukan tindakan-tindakan operatif pada traktus respiratorius, traktus gastrointestinalis dan traktus urinarius, dimana sering menyebabkan terjadinya bakteremia temporer, pemberian obat-obat antibiotika sangat diperlukan untuk mencegah atau pengobatan dini terhadap infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada penderita yang diketahui mempunyai kelainan katup jantung. Sumber infeksi kuman streptokokus dapat berasal dari penderita atau dari carrier.
Penularan terjadi secara droplet dari traktus respiratorius atau dari kulit. Susu sapi yang mengandung streptococcus hemolyticus dapat menjadi penyebab epidemi. Dalam hal ini penentuan grup dari tipe kuman streptokokus penting untuk mencari jejak dan sumber penularannya.
Susu sapi yang mengandung streptococcus hemolyticus dapat menjadi penyebab epidemi.
Cara kontrol yang terpenting ialah:
1. Pada penderita dengan infeksi streptokokus grup A pada traktus respiratorius ataupun kulitnya harus diberikan pengobatan antibiotika secara intensif
2. Pada penderita yang pernah mendapat serangan demam rheuma harus diberikan antibiotika dalam dosis profilaksis. Pada penderita glumerulonefritis tidak diberikan profilaksis, karena jumlah kuman streptokokus tipe nefritogenik tidak banyak.
3. Eradiksi streptokokus grup A dari carrier
4. Untuk mencegah penyebaran kuman streptokokus, dapat dilakukan dengan cara mencegah pengotoran oleh debu, ventilasi yang baik, saringan udara, sinar ultra violet, dan pemakaian aerosol. Susu sapi harus selalu di pasteurisasikan
Pseudomonas aeruginosa, penyebab infeksi nosokomial
“ Persyaratan utama setiap rumah sakit ialah tidak membahayakan pasien “, kata Florence Nightingale. Ternyata, pasien dalam menjalani perawatan di rumah sakit dapat terinfeksi oleh mikroorganisme yang bersifat patogen. Istilah bagi infeksi ini yaitu penyakit nosokomial yang telah dikenal sekitar tahun 1960-an. Pada abad ke- 18, pencegahan tersebarnya penyakit dalam masyarakat, si sakit akan dikucilkan di rumah sakit demam, rumah sakit cacar, sanatorium tuberkulosis, atau “rumah hama”. Rumah sakit ini merupakan bangsal yang luas dan penuh sesak, pasien saling berdesakan sehingga infeksi mudah menjalar dari satu pasien ke pasien yang lain. Pelopor perbaikan rumah sakit, Sir James Y. Simpson mengatakan bahwa di dalam mengobati si sakit, maka akan berbahaya bila mereka dikumpulkan dan keselamatan hanya dapat tercapai bila mereka saling dipisahkan. Hal ini disebabkan adanya infeksi nosokomial. Nosokomial berasal dari kata Yunani berarti “di rumah sakit”. Jadi, infeksi nosokomial adalah infeksi yang diperoleh selama dalam perawatan di rumah sakit. Salah satu bakteri yang dapat menyebabkan infeksi nosokomial yaitu Pseudomonas aeruginosa.
Pseudomonas aeruginosa merupakan patogen utama bagi manusia. Bakteri ini kadang-kadang mengkoloni pada manusia dan menimbulkan infeksi apabila fungsi pertahanan inang abnormal. Oleh karena itu, P.aeruginosa disebut patogen oportunistik, yaitu memanfaatkan kerusakan pada mekanisme pertahanan inang untuk memulai suatu infeksi. Bakteri ini dapat juga tinggal pada manusia yang normal dan berlaku sebagai saprofit pada usus normal dan pada kulit manusia. Tetapi, infeksi P.aeruginosa menjadi problema serius pada pasien rumah sakit yang menderita kanker, fibrosis kistik dan luka bakar. Angka fatalitas pasien-pasien tersebut mencapai 50 %.
P. aeruginosa termasuk dalam genus Pseudomonas, yang ditentukan oleh Migula pada tahun 1984. Yang termasuk dalam genus tersebut adalah bakteri gram negatif, berbentuk tangkai, polar da berflagel. Pada tahun 2000 spesies Pseudomonas spesies dideterminasikan meliputi Pseudomonas aeruginosa strain PA01.
MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI
P. aeruginosa P. aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa berbentuk batang dengan ukuran sekitar 0,6 x 2 μm. Bakteri ini terlihat sebagai bakteri tunggal, berpasangan, dan terkadang membentuk rantai yang pendek. P. aeruginosa termasuk bakteri gram negatif. Bakteri ini bersifat aerob, katalase positif, oksidase positif, tidak mampu memfermentasi tetapi dapat mengoksidasi glukosa/karbohidrat lain, tidak berspora, tidak mempunyai selubung (sheat) dan mempunyai flagel monotrika (flagel tunggal pada kutub) sehingga selalu bergerak. Bakteri ini dapat tumbuh di air suling dan akan tumbuh dengan baik dengan adanya unsur N
dan C. Suhu optimum untuk pertumbuhan P. aeruginosa adalah 42o C. P. aeruginosa mudah tumbuh pada berbagai media pembiakan karena kebutuhan nutrisinya sangat sederhana. Di laboratorium, medium paling sederhana untuk pertumbuhannya digunakan asetat (untuk karbon) dan ammonium sulfat (untuk nitrogen).
Pembiakan dari spesimen klinik biasanya menghasilkan satu atau dua tipe koloni yang halus :
1. Koloni besar dan halus dengan permukaan rata dan meninggi.
2. Koloni halus dan mukoid sebagai hasil produksi berbahan dari alignat. Tipe ini sering didapat dari sekresi saluran pernafasan dan saluran kemih.
Alignat merupakan suatu eksopolisakarida yang merupakan polimer dari glucoronic acid dan mannuronic acid, berbentuk gel kental disekeliling bakteri. Alignat ini memungkinkan bakteri untuk membentuk biofilm, yaitu kumpulan koloni sel-sel mikroba yang menempel pada suatu permukaan misalnya kateter intravena atau jaringan paru. Alignat dapat melindungi bakteri dari pertahanan tubuh inang, seperti limfosit, fagosit, silia, di saluran pernafasan, antibodi, dan komplemen. P. aeruginosa membentuk biofilm untuk membantu kelangsungan hidupnya saat membentuk koloni pada paru-paru manusia.
Terkadang menghasilkan bau yang manis dan menyerupai anggur. Koloni yang dibentuk halus bulat dengan warna fluoresensi yang kehijau-hijauan. Bakteri ini menghasilkan pigmen yang tak berfluoresensi kehijauan (plosianin). Strain P. aeruginosa menghasilkan pigmen yang berfluoresensi antara lain : piooverdin (warna hijau), piorubin (warna merah gelap), piomelanin (hitam). P. aeruginosa yang berasal dari koloni yang berbeda mempunyai aktivitas biokimia, enzimatik dan kepekaan antimikroba yang berbeda pula.
KLASIFIKASI
Kingdom : Bacteria
Phylum : Proteobacteria
Class : Gamma
Proteobacteria
Order : Pseudomonadales
Family : Pseudomonadaceae
Genus : Pseudomonas
Species : Pseudomonas aeruginosa
PATOGENESIS
Faktor sifat yang memungkinkan organisme mengatasi pertahanan tubuh normal dan menimbulkan penyakit ialah : pili, yang melekat dan merusak membran basalis sel; polisakarida simpai, yang meningkatkan perlekatan pada jaringan tetapi tidak menekan fagositosis; suatu hemolisin yang memiliki aktivitas fosfolipasa; kolagenasa dan elastasa dan flagel untuk membantu pergerakan.
Sedangkan faktor yang menentukan daya patogen adalah LPS mirip dengan yang ada pada Enterobacteriaceae; eksotoksin A, suatu transferasa ADP-ribosa mirip dengan toksin difteri yang menghentikan sintesis protein dan menyebabkan nekrosis di dalam hati; eksotoksin S yang juga merupakan transferasa ADP-ribosa yang mampu menghambat sintesis protein eukariota.
Produksi enzim-enzim dan toksin-toksin yang merusak barrier tubuh dan sel-sel inang menentukan kemampuan Pseudomonas aeruginosa menyerang jaringan. Endotoksin P. aeruginosa seperti yang dihasilkan bakteri gram negatif lain menyebabkan gejala sepsis dan syok septik. Eksotoksin A menghambat sintesis protein eukariotik dengan cara kerja yang sama dengan cara kerja toksin difteria (walaupun struktur kedua toksin ini tidak sama) yaitu katalisis pemindahan sebagian ADP-ribosil dari NAD kepada EF-2.
Hasil dari kompleks ADP-ribosil-EF-2 adalah inaktivasi sintesis protein sehingga mengacaukan fungsi fisiologik sel normal. Enzim-enzim ekstraseluler, seperti elastase dan protease mempunyai efek hidrotoksik dan mempermudah invasi organisme ini ke dalam pembuluh darah.
Antitoksin terhadap eksotoksin A ditemukan dalam beberapa serum manusia, termasuk serum penderita yang telah sembuh dari infeksi yang berat. Psiosianin merusak silia dan sel mukosa pada saluran pernafasan. Lipopolisakarida mempunyai peranan penting sebagai penyebab timbulnya demam, syok, oliguria, leukositosis, dan leukopenia, koagulasi intravaskular diseminata, dan sindroma gagal pernafasan pada orang dewasa.
Strain Pseudomonas aeruginosa yang punya sistem sekresi tipe III. Secara signifikan lebih virulen dibandingkan dengan yang tidak punya sistem sekresi tersebut. Sistem sekresi tipe III adalah sistem yang dijumpai pada bakteri gram negatif, terdiri dari sekitar 30 protein yang terbentang dari bagian dalam hingga luar membran sel bakteri, berfungsi seperti jarum suntik yang menginjeksi toksin-toksin secara langsung ke dalam sel inang sehingga memungkinkan toksin mencegah netralisasi antibodi.
PENYAKIT YANG DITIMBULKAN
Pseudomonas aeruginosa menimbulkan berbagai penyakit diantaranya yaitu :
��Infeksi pada luka dan luka bakar menimbulkan nanah hijau kebiruan
��Infeksi saluran kemih.
��Infeksi pada saluran napas mengakibatkan pneumonia yang disertai nekrosis.
��Otitis eksterna ringan pada perenang
��Infeksi mata
Infeksi P.aeruginosa pada mata Infeksi P. aeruginosa pada luka
��Penyebaran
Pseudomonas aeruginosa dapat dijumpai di banyak tempat di rumah sakit; desinfektan, alat bantu pernafasan, makanan, saluran pembuangan air dan kain pel. Penyebaran Pseudomonas aeruginosa melalui aliran udara, air, tangan tercemar, penanganan dan alat-alat yang tidak steril di rumah sakit. Selain itu, dapat juga lewat hewan (lalat, nyamuk, dsb) yang telah tercemar. P. aeruginosa menyebabkan
kontaminasi pada perlengkapan anestesi dan terapi pernafasan, cairan intravena, bahkan air hasil proses penyulingan.
��Penularan
Pseudomonas aeruginosa akan keluar dari sumbernya, mengalami penyebaran dan mempunyai gerbang masuk bagi inang yang rentan. Pseudomonas aeruginosa akan keluar dari saluran yang telah diinfeksinya. Apabila menginfeksi pada saluran pernapasan maka akan meninggalkan saluran tersebut dan berpindah pada inang rentan yang lain. Mengingat Pseudomonas aeruginosa merupakan patogen nosokomial, cara pemindahsebarannya dapat melalui penanganan dan penggunaan alat yang tidak steril. Kemudian akan menginfeksi inang lain yang rentan pada bagian tertentu misalnya saluran kencing. Inang rentan ini biasanya pasien bedah, pasien yang terluka atau luka bakar, pasien yang menjalani pengobatan radiasi, juga pasien dengan peralatan yang menembus tubuh.
��Gejala
Gejalanya tergantung bagian tubuh yang terkena, tetapi infeksi ini cenderung berat:
��Infeksi pada luka atau luka bakar, ditandai dengan nanah biru-hijau dan bau manis seperti anggur. Infeksi ini sering menyebabkan daerah ruam berwarna hitam keunguan dengan diameter sekitar 1 cm, dengan koreng di tengahnya yang dikelilingi daerah kemerahan dan pembengkakan. Ruam ini sering timbul di ketiak dan lipat paha. Hal ini dapat juga dialami oleh penderita kanker.
��Infeksi saluran kemih, biasanya kronis dan terjadi pada orang tua.
��Pneumonia, pada fibrosis kistik mungkin terjadi kolonisasi kuman strain yang berlendir pada paru-paru. Infeksi paru-paru pada penderita bila menghirup Pseudomonas aeruginosa dalam jumlah besar pada alat bantu pernafasan yang tercemar. Sering menyebabkan gangguan mental, renjatan septik gram negatif dan sianosis yang semakin berat.
��Otitis eksterna maligna, suatu infeksi telinga, bisa menyebabkan nyeri telinga hebat dan kerusakan saraf dan sering terjadi pada penderita kencing manis.
��Infeksi mata, Pseudomonas bisa menyebabkan koreng pada mata, mencemari lensa mata dan cairan lensa.
��Pencegahan
Pseudomonas aeruginosa sering kali merupakan flora normal yang melekat pada tubuh kita dan tidak akan menimbulkan penyakit selama pertahanan tubuh normal. Karena itu, upaya pencegahan yang paling baik adalah dengan menjaga daya tahan tubuh agar tetap tinggi.
Upaya pencegahan penularan penyakit pada pasien yang dirawat di rumah sakit dilakukan dengan cara kerja steril/ aseptis yang dilakukan oleh setiap personil rumah sakit (medis dan paramedis) dengan penuh rasa tanggung jawab.
��Pengobatan
Pseudomonas aeruginosa meningkat secara klinik karena resisten terhadap berbagai antimikroba dan memiliki kemampuan untuk mengembangkan tingkat Multi Drug Resistance (MDR) yang tinggi. Definisi dari MDR-PA (Multi Drug Resistance-Pseudomonas aeruginosa) adalah resisten paling tidak terhadap 3-antimikroba yaitu kelas β-laktam, carbapenem, aminoglikosida, dan fluoroquinon.
P.aeruginosa tidak boleh diobati dengan terapi obat tunggal karena tingkat keberhasilan rendah dan bakteri dengan cepat jadi resisten. Pola kepekaan bakteri ini bervariasi secara geografik. Maka, diperlukan tes kepekaan sebagai pedoman untuk pemilihan terapi antimikroba. Penisillin bekerja aktif terhadap P. aeruginosa antara lain : tikarsilin, mezlosilin, dan pipeasilin digunakan dengan dikombinasikan bersama aminoglikosida biasanya gentamisin, tobramisin/ amikasin. Obat lain yang aktif terhadap P. aeruginosa antara lain aztreonam; imipinem; kuinolon baru, termasuk siprofloksasin. Sefalosporin generasi baru, seftazidim dan sefoperakson aktif melawan P. aeruginosa. Seftazidim digunakan secara primer pada terapi infeksi P. aeruginosa.
PUSTAKA
Anonim, Pseudomonas, http://en.wikipedia.org/wiki
Anonim, 2005, Menekan Pertumbuhan P. aeruginosa pada Penderita Fibrosis Kistik , http:// kalbe.co.id
Boel, Trelia, 2004, Psedomonas aeruginosa, http :// library.usu.ac.id
Jawetz, 1996, Mikrobiologi Kedokteran, EGC, Jakarta
Mayasari, Evita, 2006, Pseudomonas aeruginosa; Karakteristik, Infeksi, dan Penanganan, http :// library.usu.ac.id
Pelczar, M., 1988, Dasar-Dasar Mikrobiologi, UI Press, Jakarta
Propionibacterium acnes
Propionibacterium acnes termasuk dalam kelompok bakteri Corynebacteria. Bakteri ini termasuk flora normal kulit. Propionibacterium acnes berperan pada pathogenesis jerawat dengan menghasilkan lipase yang memecah asam lemak bebas dari lipid kulit. Asam lemak ini dapat mengakibatkan inflamasi jaringan ketika berhubungan dengan sistem imun dan mendukung terjadinya akne. Propionibacterium acnes termasuk bakteri yang tumbuh relatif lambat. Bakteri ini tipikal bakteri anaerob gram positif yang toleran terhadap udara. Genome dari bakteri ini telah dirangkai dan sebuah penelitian menunjukkan beberapa gen yang dapat menghasilkan enzim untuk meluruhkan kulit dan protein, yang mungkinimmunogenic (mengaktifkan sistem kekebalan tubuh). Ciri-ciri penting dari bakteri Propionibacterium acnes adalah berbentuk batang tak teratur yang terlihat pada pewarnaan gram positif. Bakteri ini dapat tumbuh di udara dan tidak menghasilkan endospora. Bakteri ini dapat berbentuk filament bercabang atau campuran antara bentuk batang/filamen dengan bentuk kokoid. Propionibacterium acnes memerlukan oksigen mulai dari aerob atau anaerob fakultatif sampai ke mikroerofilik atau anaerob. Beberapa bersifat patogen untuk hewan dan tanaman.
Klasifikasi Propionibacterium acnes
Kingdom :Bacteria
Phylum :Actinobacteria
Class :Actinobacteridae
Order :Actinomycetales
Family :Propionibacteriaceae
Genus :Propionibacterium
Spesies :Propionibacterium acnes Propionibacterium acnes
Akne terjadi ketika lubang kecil pada permukaan kulit yang disebut pori-pori tersumbat. Pori-pori merupakan lubang bagi saluran yang disebut folikel, yang mengandung rambut dan kelenjar minyak. Biasanya, kelenjar minyak membantu menjaga kelembaban kulit dan mengangkat sel kulit mati. Ketika kelenjar minyak memproduksi terlalu banyak minyak, pori-pori akan banyak menimbun kotoran dan juga mengandung bakteri. Mekanisme terjadinya jerawat adalah bakteri Propionibacterium acnes merusak stratum corneum dan stratum germinat dengan cara menyekresikan bahan kimia yang menghancurkan dinding pori. Kondisi ini dapat menyebabkan inflamasi. Asam lemak dan minyak kulit tersumbat dan mengeras. Jika jerawat disentuh maka
inflamasi akan meluas sehingga padatan asam lemak dan minyak kulit yang mengeras akan membesar. Obat-obat yang digunakan untuk terapi topikal kebanyakan mengandung unsur sulfur
dan astrigen lainya. Benzoil peroksida 2,5-10% sangat aktif dalam melawan P-acnes. Obat ini bersifat komedolitik, karena obat ini mengandung antimikroba, antikomedo, dan efek antiinflamasi. Namun kerugian utamanya adalah dapat menyebabkan iritasi. Topikal eritromisin dan klindamisin juga sama efektifnya dengan benzoil peroksida. Obat terapi sistemik yang digunakan adalah tetrasiklin dan eritromisin. Namun demikian, penggunaan pada sistem gastrointestinal pada penggunaan ketika perut kosong akan mengakibatkan dampak yang buruk. Studi terbaru menyatakan bahwa doksisiklin, minosiklin, dan trimetroprim-sulfametoksazol lebih efektif daripada tetrasiklin.
Patofisiologi
Mekanisme terjadinya jerawat adalah bakteri Propionibacterium acnes merusak stratum corneum dan stratum germinat dengan cara menyekresikan bahan kimia yang menghancurkan dinding pori. Kondisi ini dapat menyebabkan inflamasi. Asam lemak dan minyak kulit tersumbat dan mengeras. Jika jerawat disentuh maka inflamasi akan meluas sehingga padatan asam lemak dan minyak kulit yang mengeras akan membesar. Jika terus didiamkan akan timbul peradangan. Jerawat tidak hanya ditimbul di bagian muka saja tetapi juga bisa timbul dibagian tubuh yang lain. Karena adanya ketidakseimbangan antara produksi minyak dengan keluarnya minyak ke permukaan kulit. Produksi minyak yang berlebihan dikelenjar sebasea jika tidak diiringi dengan pengeluaran yang baik akan menyebabkan minyak menumpuk, mengeras, dan menyumbat. Minyak yang menumpuk tersebut memicu pertumbuhan bakteri penyebab jerawat (Propionibacterium acnes). Akne terjadi ketika lubang kecil pada permukaan kulit yang disebut pori-pori tersumbat. Pori-pori merupakan lubang bagi saluran yang disebut folikel, yang mengandung rambut dan kelenjar minyak. Biasanya, kelenjar minyak membantu menjaga kelembaban kulit dan mengangkat sel kulit mati. Ketika kelenjar minyak memproduksi terlalu banyak minyak, pori-pori akan banyak menimbun kotoran dan juga mengandung bakteri.
Mekanisme terjadinya jerawat adalah bakteri Propionibacterium acnes merusak stratum corneum dan stratum germinat dengan cara menyekresikan bahan kimia yang menghancurkan dinding pori. Kondisi ini dapat menyebabkan inflamasi. Asam lemak dan minyak kulit tersumbat dan mengeras. Jika jerawat disentuh maka inflamasi akan meluas sehingga padatan asam lemak dan minyak kulit yang mengeras akan membesar. Jika terus didiamkan akan timbul peradangan. Jerawat tidak hanya ditimbul di bagian muka saja tetapi juga bisa timbul dibagian tubuh yang lain. Karena adanya ketidakseimbangan antara produksi minyak dengan keluarnya minyak ke permukaan kulit. Produksi minyak yang berlebihan dikelenjar sebasea jika tidak diiringi dengan pengeluaran yang baik akan menyebabkan minyak menumpuk, mengeras, dan menyumbat. Minyak yang menumpuk tersebut memicu pertumbuhan bakteri penyebab jerawat (Propionibacterium acnes). Akne terjadi ketika lubang kecil pada permukaan kulit yang disebut pori-pori tersumbat. Pori-pori merupakan lubang bagi saluran yang disebut folikel, yang mengandung rambut dan kelenjar minyak. Biasanya, kelenjar minyak membantu menjaga kelembaban kulit dan mengangkat sel kulit mati. Ketika kelenjar minyak memproduksi terlalu banyak minyak, pori-pori akan banyak menimbun kotoran dan juga mengandung bakteri.
Patologi
Jerawat biasanya muncul pada usia remaja. Pada saat puber, antara usia 12-19 tahun, produksi hormon androgen sedang sangat aktif, sehingga pada usia remaja jerawat sering sekali muncul. Timbulnya jerawat pada wanita remaja diusia ini lebih dini dibandingkan dengan pria karena waktu timbulnya pubertas juga lebih dini. Pada wanita jerawat mulai timbul pada usia 12-13 tahun, sedangkan pria pada usia 13-14 tahun. Berdasarkan penelitian medis makanan yang mengandung coklat, gula, susu, dan seafood tidak terbukti dapat memicu timbulnya jerawat, asal dikonsumsi dalam batas wajar.
Jerawat biasanya muncul pada usia remaja. Pada saat puber, antara usia 12-19 tahun, produksi hormon androgen sedang sangat aktif, sehingga pada usia remaja jerawat sering sekali muncul. Timbulnya jerawat pada wanita remaja diusia ini lebih dini dibandingkan dengan pria karena waktu timbulnya pubertas juga lebih dini. Pada wanita jerawat mulai timbul pada usia 12-13 tahun, sedangkan pria pada usia 13-14 tahun. Berdasarkan penelitian medis makanan yang mengandung coklat, gula, susu, dan seafood tidak terbukti dapat memicu timbulnya jerawat, asal dikonsumsi dalam batas wajar.
Etiologi
Faktor Pemicu Timbulnya Jerawat :
1. Hormonal
Pada masa pubertas hormon androgen meningkat, sehingga produksi minyak yang dihasilkan cenderung berlebihan.
2. Kosmetik
Beberapa bahan kosmetik dapat memicu tumbuhnya jerawat. Bagi yang memiliki kulit berminyak sebaiknya menggunakan kosmetik dengan bahan dasar air dan tidak berminyak.
3. Kelembaban
Kelembaban yang tinggi dapat memperburuk kondisi jerawat.
4. Stress
Pada saat stress tubuh menghasilkan hormon penghasil corticotropin yang memicu timbulnya jerawat.
5. Genetik
Sebagian besar penderita jerawat memiliki orang tua dengan riwayat yang sama.
6. Daerah Tubuh yang Mengalami Gesekan/tekanan.
Gesekan/tekanan akan menyebabkan penyumbatan saluran kelenjar pilosebasea, yang akan memicu timbulnya jerawat.
7. Obat-Obatan
Obat-obatan yang mengandung kortikosteroid (misalnya obat untuk mengatasi gejala alergi) dapat memicu tumbuhnya jerawat.
8. Bakteri Propionibacterium acnes adalah bakteri utama penyebab jerawat.
9. Makanan
Mengkonsumsi makanan berlemak secara berlebihan akan membuat jerawat lebih mudah terbentuk
11. Udara kotor
Kotoran yang ada di udara kotor bisa menyumbat pori2 kulit dan memudahkan terjadinya jerawat.
12. Menstruasi
Diperkirakan sekitar 70% wanita mengalami kemunculan kembali akne-nya 2-7 hari sebelum menstruasi.
Faktor Pemicu Timbulnya Jerawat :
1. Hormonal
Pada masa pubertas hormon androgen meningkat, sehingga produksi minyak yang dihasilkan cenderung berlebihan.
2. Kosmetik
Beberapa bahan kosmetik dapat memicu tumbuhnya jerawat. Bagi yang memiliki kulit berminyak sebaiknya menggunakan kosmetik dengan bahan dasar air dan tidak berminyak.
3. Kelembaban
Kelembaban yang tinggi dapat memperburuk kondisi jerawat.
4. Stress
Pada saat stress tubuh menghasilkan hormon penghasil corticotropin yang memicu timbulnya jerawat.
5. Genetik
Sebagian besar penderita jerawat memiliki orang tua dengan riwayat yang sama.
6. Daerah Tubuh yang Mengalami Gesekan/tekanan.
Gesekan/tekanan akan menyebabkan penyumbatan saluran kelenjar pilosebasea, yang akan memicu timbulnya jerawat.
7. Obat-Obatan
Obat-obatan yang mengandung kortikosteroid (misalnya obat untuk mengatasi gejala alergi) dapat memicu tumbuhnya jerawat.
8. Bakteri Propionibacterium acnes adalah bakteri utama penyebab jerawat.
9. Makanan
Mengkonsumsi makanan berlemak secara berlebihan akan membuat jerawat lebih mudah terbentuk
11. Udara kotor
Kotoran yang ada di udara kotor bisa menyumbat pori2 kulit dan memudahkan terjadinya jerawat.
12. Menstruasi
Diperkirakan sekitar 70% wanita mengalami kemunculan kembali akne-nya 2-7 hari sebelum menstruasi.
Gejala
Hampir semua orang tahu jerawat hanya dengan melihat. Awalnya adalah komedo, yakni sumbatan pada folikel rambut yang melebar, seringkali mengandung bakteri Propinibacterium acnes. Jika ada peradangan, maka nampak bintik (benjolan kecil) berisi nanah. Peradangan menimbulkan rasa gatal, nyeri dan jika pecah keluar nanah atau gumpalan lembut berwarna putih.
Pencegahan
Cara merawat kulit wajah berbeda dengan merawat kulit bagian tubuh lainnya karena tingkat terkena polusi di bagian wajah lebih tinggi daripada kulit tubuh di tempat lain yang tertutup. Selain itu kulit wajah juga memiliki banyak kelenjar lemak (kelenjar sebasea) yang menghasilkan asam lemak bernama "sebum" dan kelenjar keringat. Sehingga jika cuaca panas, keadaan panik atau terlalu lelah, kulit wajah akan mudah berminyak, berkeringat, lengket dan kotor. Hal ini disebabkan adanya hubungan stres fisik dan kejiwaan dengan peningkatan produksi keringat dan "sebum" (asam lemak) pada kedua jenis kelenjar tersebut.
Kosmetika rias yang tidak dibersihkan juga akan menjadi polusi bersama keringat dan debu yang menempel di wajah. Perpaduannya kemudian berkembang biak menjadi Propionibacterium acnes yang akan mengubah lemak sebum dari bentuk cair menjadi lebih padat, sehingga mudah menyumbat pori-pori wajah dan menimbulkan jerawat. Bagaimana jerawat dapat dicegah?
1. Bersihkan muka dari kosmetik sebelum tidur
2. Hindari makanan manis dan berminyak
3. Perhatikan gizi agar seimbang, konsumsi cukup vitamin C dan Vitamin E
4. Hindari penggunaan kosmetik yang berminyak
5. Berikan kulit perlindungan dari sinar matahari terutama pada musim panas
6. Jangan begadang
7. Jangan biarkan kotoran dan debu tinggal di permukaan kulit
8. Bersihkan dan rawat kulit wajah dengan tuntas
Selain itu biasakan membersihkan muka dan wajah dengan bahan–bahan yang alami seperti Sulphur/Belerang. Menurut penelitian medis Sulphur atau Belerang memiliki sifat ANTISEPTIC yang mampu membunuh berbagai mikroba kuman penyebab masalah kulit. Bukan hanya biang keringat atau bau badan saja yang mampu dituntaskan oleh belerang, namun juga masalah-masalah kulit yang disebabkan oleh jamur dan bakteri, seperti panu, kudis, kurap, kutu air dll. Sulphur/Belerang juga bersifat sebagai ANTI ACNE yang mencegah dan mengatasi timbulnya jerawat. Hal ini dikarenakan Sulphur/Belerang mampu mengontrol kerja kelenjar sebasea sehingga tidak menghasilkan lemak atau minyak dibawah permukaan kulit secara berlebihan yang seringkali menyebabkan tersumbatnya pori-pori sebagai awal mula terjadinya jerawat. Fungsi lain dari Sulphur/Belerang adalah KERATOLYTIC, yaitu kemampuan untuk merangsang pertumbuhan sel kulit baru dengan cara membantu proses pengelupasan sel kulit mati di permukaan kulit. Selain itu, terdapat juga ekstrak alami untuk menyembuhkan jerawat misalnya:
• Rose Extract (Yellow)
Ekstrak mawar sebagai astringent dan mempertahankan kelembutan kulit.
• Cucumber Extract (Green)
Ekstrak ketimun yang menyegarkan dan mengencangkan kulit
• Seaweed Extract (Orange)
Ekstrack rumput laut mengandung Vitamin E sebagai anti oxidant dan anti ageing.
Penularan
Diantara sekian banyak gangguan kulit yang menular, jerawat tidak masuk daftar itu. Tapi jika jerawat kita biarkan begitu saja dan berubah menjadi infeksi kulit yang lebih parah, bisa menjadi berbahaya bagi orang lain yang memiliki infeksi kulit yang terbuka
Cara merawat kulit wajah berbeda dengan merawat kulit bagian tubuh lainnya karena tingkat terkena polusi di bagian wajah lebih tinggi daripada kulit tubuh di tempat lain yang tertutup. Selain itu kulit wajah juga memiliki banyak kelenjar lemak (kelenjar sebasea) yang menghasilkan asam lemak bernama "sebum" dan kelenjar keringat. Sehingga jika cuaca panas, keadaan panik atau terlalu lelah, kulit wajah akan mudah berminyak, berkeringat, lengket dan kotor. Hal ini disebabkan adanya hubungan stres fisik dan kejiwaan dengan peningkatan produksi keringat dan "sebum" (asam lemak) pada kedua jenis kelenjar tersebut.
Kosmetika rias yang tidak dibersihkan juga akan menjadi polusi bersama keringat dan debu yang menempel di wajah. Perpaduannya kemudian berkembang biak menjadi Propionibacterium acnes yang akan mengubah lemak sebum dari bentuk cair menjadi lebih padat, sehingga mudah menyumbat pori-pori wajah dan menimbulkan jerawat. Bagaimana jerawat dapat dicegah?
1. Bersihkan muka dari kosmetik sebelum tidur
2. Hindari makanan manis dan berminyak
3. Perhatikan gizi agar seimbang, konsumsi cukup vitamin C dan Vitamin E
4. Hindari penggunaan kosmetik yang berminyak
5. Berikan kulit perlindungan dari sinar matahari terutama pada musim panas
6. Jangan begadang
7. Jangan biarkan kotoran dan debu tinggal di permukaan kulit
8. Bersihkan dan rawat kulit wajah dengan tuntas
Selain itu biasakan membersihkan muka dan wajah dengan bahan–bahan yang alami seperti Sulphur/Belerang. Menurut penelitian medis Sulphur atau Belerang memiliki sifat ANTISEPTIC yang mampu membunuh berbagai mikroba kuman penyebab masalah kulit. Bukan hanya biang keringat atau bau badan saja yang mampu dituntaskan oleh belerang, namun juga masalah-masalah kulit yang disebabkan oleh jamur dan bakteri, seperti panu, kudis, kurap, kutu air dll. Sulphur/Belerang juga bersifat sebagai ANTI ACNE yang mencegah dan mengatasi timbulnya jerawat. Hal ini dikarenakan Sulphur/Belerang mampu mengontrol kerja kelenjar sebasea sehingga tidak menghasilkan lemak atau minyak dibawah permukaan kulit secara berlebihan yang seringkali menyebabkan tersumbatnya pori-pori sebagai awal mula terjadinya jerawat. Fungsi lain dari Sulphur/Belerang adalah KERATOLYTIC, yaitu kemampuan untuk merangsang pertumbuhan sel kulit baru dengan cara membantu proses pengelupasan sel kulit mati di permukaan kulit. Selain itu, terdapat juga ekstrak alami untuk menyembuhkan jerawat misalnya:
• Rose Extract (Yellow)
Ekstrak mawar sebagai astringent dan mempertahankan kelembutan kulit.
• Cucumber Extract (Green)
Ekstrak ketimun yang menyegarkan dan mengencangkan kulit
• Seaweed Extract (Orange)
Ekstrack rumput laut mengandung Vitamin E sebagai anti oxidant dan anti ageing.
Penularan
Diantara sekian banyak gangguan kulit yang menular, jerawat tidak masuk daftar itu. Tapi jika jerawat kita biarkan begitu saja dan berubah menjadi infeksi kulit yang lebih parah, bisa menjadi berbahaya bagi orang lain yang memiliki infeksi kulit yang terbuka
Pengobatan
Obat-obat yang digunakan untuk terapi topikal kebanyakan mengandung unsur sulfur dan astrigen lainya. Benzoil peroksida 2,5-10% sangat aktif dalam melawan P-acnes. Obat ini bersifat komedolitik, karena obat ini mengandung antimikroba, antikomedo, dan efek antiinflamasi. Namun kerugian utamanya adalah dapat menyebabkan iritasi. Topikal eritromisin dan klindamisin juga sama efektifnya dengan benzoil peroksida. Tapi, perlu juga dilakukan dengan obat oral Misalnya, antibiotik, vitamin A, anti hormonal bila memang masalahnya dari hormonal, dan lain-lain. Selain itu, dalam pengobatan tak sekadar mengonsumsi berbagai macam obat-obatan, tapi juga harus patuh pada pengaturan makanannya. Mereka harus memperhatikan makanan hariannya. Jadi, mereka harus diet dengan rendah lemak, kurangi makanan yang merangsang, dan yang paling penting adalah terapi keratinisasi.
Laser acne treatment yang muncul sebagai terapi yang efektif untuk menghancurkan populasi P.acnes sebelum mereka menjadi berurat berakar. Bakteri ini fotosensitif, dan kombinasi biru dan merah keduanya cahaya dapat menghancurkan populasi bakteri yang mendasarinya, dan mengurangi peradangan yang menyebabkan mereka. Hal ini memungkinkan untuk menyembuhkan kulit secara alami lebih cepat, dan memperbaiki penampilan untuk klien secara substansial. Panjang gelombang antara 400 dan telah 700nm yang paling efektif dalam persidangan.
Obat-obat yang digunakan untuk terapi topikal kebanyakan mengandung unsur sulfur dan astrigen lainya. Benzoil peroksida 2,5-10% sangat aktif dalam melawan P-acnes. Obat ini bersifat komedolitik, karena obat ini mengandung antimikroba, antikomedo, dan efek antiinflamasi. Namun kerugian utamanya adalah dapat menyebabkan iritasi. Topikal eritromisin dan klindamisin juga sama efektifnya dengan benzoil peroksida. Tapi, perlu juga dilakukan dengan obat oral Misalnya, antibiotik, vitamin A, anti hormonal bila memang masalahnya dari hormonal, dan lain-lain. Selain itu, dalam pengobatan tak sekadar mengonsumsi berbagai macam obat-obatan, tapi juga harus patuh pada pengaturan makanannya. Mereka harus memperhatikan makanan hariannya. Jadi, mereka harus diet dengan rendah lemak, kurangi makanan yang merangsang, dan yang paling penting adalah terapi keratinisasi.
Laser acne treatment yang muncul sebagai terapi yang efektif untuk menghancurkan populasi P.acnes sebelum mereka menjadi berurat berakar. Bakteri ini fotosensitif, dan kombinasi biru dan merah keduanya cahaya dapat menghancurkan populasi bakteri yang mendasarinya, dan mengurangi peradangan yang menyebabkan mereka. Hal ini memungkinkan untuk menyembuhkan kulit secara alami lebih cepat, dan memperbaiki penampilan untuk klien secara substansial. Panjang gelombang antara 400 dan telah 700nm yang paling efektif dalam persidangan.
Daftar Pustaka
Anonim, 2007, Propionibacterium acnes,
http://en.wikipedia.org/wiki/Propionibacterium_acnes, diakses tanggal 3 Maret 2008
Anonim, 2007, Propionibacterium acnes,
http://www.ebi.ac.uk/2can/genomes/bacteria/Propionibacterium_acnes, diakses tanggal 3 Maret 2008
Brook, G.F., Butel, J.S., dan Morse, S.A., 2005, Mikrobiologi Kedokteran, Salemba Medika : Jakarta
Waluyo, Lud, 2007, Mikrobiologi Umum, UMM : Malang Tri Asih Pramasanti
Rubella atau campak Jerman adalah penyakit yang disebabkan suatu virus RNA dari golongan Togavirus. Penyakit ini relatif tidak berbahaya dengan morbiditas dan mortalitas yang rendah pada manusia normal. Tetapi jika infeksi didapat saat kehamilan, dapat menyebabkan gangguan pada pembentukan organ dan dapat mengakibatkan kecacatan.
Sejarah Epidemi
Sebelum dilakukan imunisasi massal mulai tahun 1969, di Amerika terjadi epidemi rubella tiap 6 – 9 tahun dengan epidemi terakhir pada tahun 1964 dengan perkiraan sebanyak lebih dari 20.000 kasus sindroma rubella kongenital dan 11.000 kasus keguguran. Insidens tertinggi adalah pada umur 5 – 9 tahun sebanyak 38,5 % dari kasus pada tahun 1966-1968. Meskipun insiden rubella turun sampai 99 % antara 1966-1968, 32 % dari semua kasus terjadi pada umur 15-29 tahun. Tanpa imunisasi, 10 % - 20% populasi di Amerika dicurigai terinfeksi rubella.
Tujuan imunisasi adalah eradikasi infeksi rubella kongenital. Jumlah kasus sindroma rubella kongenital yang dilaporkan turun sampai 99 % sejak tahun 1969. Setelah penurunan yang tajam dari insiden sindroma rubella kongenital, insiden mendatar sekitar 0.05 per 100.000 kelahiran hidup selama10 tahun terakhir karena infeksi rubella tetap berlanjut pada wanita usia subur. Bila semua wanita ini telah divaksinasi (idealnya) insiden sindroma rubella kongenital pasti akan turun sampai nol.
Penyebaran
Penularan virus rubella adalah melalui udara dengan tempat masuk awal melalui nasofaring dan orofaring. Setelah masuk akan mengalami masa inkubasi antara 11 sampai 14 hari sampai timbulnya gejala. Hampir 60 % pasien akan timbul ruam. Penyebaran virus rubella pada hasil konsepsi terutama secara hematogen. Infeksi kongenital biasanya terdiri dari 2 bagian : viremia maternal dan viremia fetal. Viremia maternal terjadi saat replikasi virus dalam sel trofoblas. Kemudian tergantung kemampuan virus untuk masuk dalam barier plasenta. Untuk dapat terjadi viremia fetal, replikasi virus harus terjadi dalam sel endotel janin. Viremia fetal dapat menyebabkan kelainan organ secara luas.
Penularan virus rubella adalah melalui udara dengan tempat masuk awal melalui nasofaring dan orofaring. Setelah masuk akan mengalami masa inkubasi antara 11 sampai 14 hari sampai timbulnya gejala. Hampir 60 % pasien akan timbul ruam. Penyebaran virus rubella pada hasil konsepsi terutama secara hematogen. Infeksi kongenital biasanya terdiri dari 2 bagian : viremia maternal dan viremia fetal. Viremia maternal terjadi saat replikasi virus dalam sel trofoblas. Kemudian tergantung kemampuan virus untuk masuk dalam barier plasenta. Untuk dapat terjadi viremia fetal, replikasi virus harus terjadi dalam sel endotel janin. Viremia fetal dapat menyebabkan kelainan organ secara luas.
Bayi- bayi yang dilahirkan dengan rubella kongenital 90 % dapat menularkan virus yang infeksius melalui cairan tubuh selama berbulan-bulan. Dalam 6 bulan sebanyak 30 – 50 %, dan dalam 1 tahun sebanyak kurang dari 10 %. Dengan demikian bayi - bayi tersebut merupakan ancaman bagi bayi-bayi lain, disamping bagi orang dewasa yang rentan dan berhubungan dengan bayi tersebut.
Gejala klinis
Gambaran klinis infeksi rubella serupa dengan penyakit lain dan kadang-kadang tidak tampak gejala dan tanda infeksi. Pada orang dewasa mula-mula terdapat gejala prodromal berupa malaise, mialgia dan sakit kepala. Pada anak-anak sering tidak diketahui gejala prodromal ini, atau apabila ada sangat minimal. Onset dari gejala prodromal sering dilaporkan dengan munculnya limfadenopati postaurikuler, yang biasanya dilanjutkan dengan munculnya ruam setelah 6-7 hari. Bercak-bercak berupa exanthema yang khas yaitu makulo papular yang sentrifugal mulai dari dada atas, abdomen kemudian ekstremitas yang akan menghilang dalam 3 hari. Kadang-kadang timbul arthralgia yang tergantung dari virulensi virus. Pada janin, infeksi rubella dapat menyebabkan abortus bila terjadi pada trimester I.. Mula-mula replikasi virus terjadi dalam jaringan janin, dan menetap dalam kehidupan janin, dan mempengaruhi pertumbuhan janin sehingga menimbulkan kecacatan atau kelainan yang lain.
Infeksi ibu pada trimester kedua juga dapat menyebabkan kelainan yang luas pada organ. Menetapnya virus dan dan interaksi antara virus dan sel di dalam uterus dapat menyebabkan kelainan yang luas pada periode neonatal, seperti anemia hemolitika dengan hematopoiesis ekstra meduler, hepatitis, nefritis interstitial, ensefalitis, pankreatitis interstitial dan osteomielitis.
Infeksi ibu pada trimester kedua juga dapat menyebabkan kelainan yang luas pada organ. Menetapnya virus dan dan interaksi antara virus dan sel di dalam uterus dapat menyebabkan kelainan yang luas pada periode neonatal, seperti anemia hemolitika dengan hematopoiesis ekstra meduler, hepatitis, nefritis interstitial, ensefalitis, pankreatitis interstitial dan osteomielitis.
Gejala rubella kongenital dapat dibagi dalam 3 kategori :
1. Sindroma rubella kongenital yang meliputi 4 defek utama yaitu :
a. Gangguan pendengaran tipe neurosensorik. Timbul bila infeksi terjadi sebelum umur kehamilan 8 minggu. Gejala ini dapat merupakan satu-satunya gejala yang timbul.
b. Gangguan jantung meliputi PDA, VSD dan stenosis katup pulmonal.
c. Gangguan mata : katarak dan glaukoma. Kelainan ini jarang berdiri sendiri.
d. Retardasi mental
e. Purpura trombositopeni ( Blueberry muffin rash )
f. Hepatosplenomegali, meningoensefalitis, pneumonitis, dan lain-lain
2. Extended – sindroma rubella kongenital.. Meliputi cerebral palsy, retardasi mental, keterlambatan pertumbuhan dan berbicara, kejang, ikterus dan gangguan imunologi ( hipogamaglobulin ).
3. Delayed - sindroma rubella kongenital. Meliputi panensefalitis, dan Diabetes Mellitus tipe-1, gangguan pada mata dan pendengaran yang baru muncul bertahun-tahun kemudian.
Diagnosis
Diagnosis infeksi rubella sangat sulit karena gejalanya yang tidak khas. Timbulnya ruam selama 2-3 hari dan adanya adenopati postaurikuler dapat sebagai diagnosis awal kecurigaan infeksi rubella, tetapi untuk diagnosis pastinya diperlukan konfirmasi serologi atau virologi. Virus rubella dapat ditemukan pada struktur jaringan yang dapat diambil dari hapusan orofaring, tetapi tindakan ini sulit dilakukan.
Diagnosis infeksi rubella sangat sulit karena gejalanya yang tidak khas. Timbulnya ruam selama 2-3 hari dan adanya adenopati postaurikuler dapat sebagai diagnosis awal kecurigaan infeksi rubella, tetapi untuk diagnosis pastinya diperlukan konfirmasi serologi atau virologi. Virus rubella dapat ditemukan pada struktur jaringan yang dapat diambil dari hapusan orofaring, tetapi tindakan ini sulit dilakukan.
Antibodi rubella biasanya lebih dahulu muncul saat timbul ruam. Diagnosis rubella ditegakkan bila titer meningkat 4 kali saat fase akut, dan biasanya imunitas menetap lama. Apabila pasien diperiksa beberapa hari setelah timbul ruam, diagnosis dapat ditegakkan dengan analisis antibodi IgM anti rubella dengan menggunakan sistem ELISA. IgM spesifik rubella dapat terlihat 1 – 2 minggu setelah infeksi primer dan menetap selama 1 - 3 bulan. Adanya antibodi IgM menunjukkan adanya infeksi primer, tetapi bila negatif belum tentu tidak terinfeksi.
Diagnosis prenatal dilakukan dengan memeriksa adanya IgM dari darah janin melalui CVS ( chorionoc villus sampling ) atau kordosentesis. Konfirmasi infeksi fetus pada trimester I dilakukan dengan menemukan adanya antigen spesifik rubella dan RNA pada CVS.
Berdasarkan gejala klinik dan temuan serologi, sindroma rubella kongenital (CRS, Congenital Rubella Syndrome) dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
Berdasarkan gejala klinik dan temuan serologi, sindroma rubella kongenital (CRS, Congenital Rubella Syndrome) dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1. CRS confirmed. Defek dan satu atau lebih tanda/ gejala berikut :
* Virus rubella yang dapat diisolasi.
* Adanya IgM spesifik rubella
* Menetapnya IgG spesifik rubella.
2. CRS compatible. Terdapat defek tetapi konfirmasi laboratorium tidak lengkap. Didapatkan 2 defek dari item a , atau masing-masing satu dari item a dan b.
a. Katarak dan/ atau glaukoma kongenital, penyakit jantung kongenital, tuli, retinopati.
1. Purpura, splenomegali, kuning, mikrosefali, retardasi mental, meningo ensefalitis, penyakit tulang radiolusen.
3. CRS possible. Defek klinis yang tidak memenuhi kriteria untuk CRS compatible.
5. CRI ( Congenital Rubella Infection ). Temuan serologi tanpa defek.
1. Purpura, splenomegali, kuning, mikrosefali, retardasi mental, meningo ensefalitis, penyakit tulang radiolusen.
3. CRS possible. Defek klinis yang tidak memenuhi kriteria untuk CRS compatible.
5. CRI ( Congenital Rubella Infection ). Temuan serologi tanpa defek.
6. Stillbirths. Stillbirth yang disebabkan rubella maternal.
7. Bukan CRS. Temuan hasil laboratorium tidak sesuai dengan CRS:
Tidak adanya antibodi rubella pada anak umur < 24 bulan dan pada ibu. Kecepatan penurunan antibodi sesuai penurunan pasif dari antibodi didapat.
Pencegahan
Penanggulangan infeksi rubella adalah dengan pencegahan infeksi salah satunya dengan cara pemberian vaksinasi. Pemberian vaksinasi rubella secara subkutan dengan virus hidup rubella yang dilemahkan dapat memberikan kekebalan yang lama dan bahkan bisa seumur hidup.
Vaksin rubella dapat diberikan bagi orang dewasa terutama wanita yang tidak hamil. Vaksin rubella tidak boleh diberikan pada wanita yang hamil atau akan hamil dalam 3 bulan setelah pemberian vaksin. Hal ini karena vaksin berupa virus rubella hidup yang dilemahkan dapat berisiko menyebabkan kecacatan meskipun sangat jarang.
Penanggulangan infeksi rubella adalah dengan pencegahan infeksi salah satunya dengan cara pemberian vaksinasi. Pemberian vaksinasi rubella secara subkutan dengan virus hidup rubella yang dilemahkan dapat memberikan kekebalan yang lama dan bahkan bisa seumur hidup.
Vaksin rubella dapat diberikan bagi orang dewasa terutama wanita yang tidak hamil. Vaksin rubella tidak boleh diberikan pada wanita yang hamil atau akan hamil dalam 3 bulan setelah pemberian vaksin. Hal ini karena vaksin berupa virus rubella hidup yang dilemahkan dapat berisiko menyebabkan kecacatan meskipun sangat jarang.
Tidak ada preparat kimiawi atau antibiotik yang dapat mencegah viremia pada orang-orang yang tidak kebal dan terpapar rubella. Bila didapatkan infeksi rubella dalam uterus, sebaiknya ibu diterangkan tentang risiko dari infeksi rubella kongenital. Dengan adanya kemungkinan terjadi defek yang berat dari infeksi pada trimester I, pasien dapat memilih untuk mengakhiri kehamilan, bila diagnosis dibuat secara tepat.
Human papillomavirus
HPV adalah jenis virus yang cukup lazim. Jenis yang berbeda dapat menyebabkan kutil atau pertumbuhan sel yang tidak normal (displasia) dalam atau di sekitar leher rahim atau dubur yang dapat menyebabkan kanker leher rahim atau dubur. Kutil-kutil ini pada umumnya tumbuh di permukaan kulit yang lembab dan di daerah sekitar alat kelamin sehingga disebut kutil kulit dan kutil kelamin. Infeksi HPV pada alat kelamin dapat disebarkan melalui hubungan seks, sedangkan penularan kutil kulit pada tangan atau kaki dapat terjadi tanpa hubungan seks (penularannya dapat melalui sentuhan atau penggunaan barang secara bersama).
Untuk mencegah penyebarannya dapat dilakukan dilakukan tes Pap untuk mendeteksi pertumbuhan tidak normal dari sel pada leher rahim sejak awal atau pun dengan melakukan sekret vagina. Tes ini dapat memeriksa dubur laki-laki dan perempuan. Walaupun tes Pap tampaknya merupakan cara terbaik untuk menemukan kanker leher rahim secara dini, pemeriksaan fisik dengan hati-hati mungkin merupakan cara terbaik untuk menemukan kanker dubur. Sedangkan untuk mencegah penularannya, sebaiknya menjaga kebersihan diri dan jangan melakukan seks dengan lebih dari satu orang. Tanda infeksi HPV (kutil atau displisia) sebaiknya diobati sesegera
mungkin setelah dideteksi sebelum masalah manjadi lebih besar dan mungkin kambuh setelah diobati.
Klasifikasi
HPV merupakan virus DNA dengan klasifikasi
Familia : Papovaviridae
Genus : Papillomavirus
Spesies : Human Papillomavirus
Morfologi Papilloma Virus
gambar bentuk Human Papilloma Virus
Papovavirus merupakan virus kecil ( diameter 45-55 nm ) yang mempunyai genom beruntai ganda yang sirkuler diliputi oleh kapsid (kapsid ini berperan pada tempat infeksi pada sel) yang tidak berpembungkus menunjukkan bentuk simetri ikosahedral. Berkembang biak pada inti sel menyebabkan infeksi laten dan kronis pada pejamu alamiahnya dan dapat menyebabkan tumor pada beberapa binatang (Contoh : Virus Papilloma manusia (kutil), Virus BK (diasingkan dari air kemih penderita yang mendapat obat-obat imunosupresif)).
Mekanisme infeksi virus diawali dengan protein menempel pada dinding sel dan mengekstraksi semua protein sel kemudian protein sel itu ditandai (berupa garis-garis) berdasarkan polaritasnya. Jika polaritasnya sama denagn polaritas virus maka, dapat dikatakan bahwa sel yang bersangkutan terinfeksi virus. Setelah itu, virus
menginfeksikan materi genetiknya ke dalam sel yang dapat menyebabkan terjadinya mutasi gen jika materi genetik virus ini bertemu dengan materi genetik sel. Setelah terjadi mutasi, DNA virus akan bertambah banyak seiring pertambahan jumlah DNA sel yang sedang bereplikasi. Ini menyebabkan displasia (pertumbuhan sel yang tidak normal) jadi bertambah banyak dan tak terkendali sehingga menyebabkan kanker.
“Papova” berasal dari tiga nama yang sering dipelajari ( Papilloma, Polyoma, Vacoulating ). Yang akan dibahas termasuk virus Papilloma yaitu yang menyebabkan tumor jinak dan ganas pada banyak tipe mamalia. Virus ini merupakan salah satu dari virus DNA yang diketahui menyebabkan tumor alamiah pada tuan rumah aslinya. Virus Papilloma menyebabkan beberapa jenis kutil yang berbeda pada manusia, meliputi kutil kulit, kondiloma genital/ kondiloma akuminata(KA) atau kutil kelamin/ atau genital wart (di masyarakat dikenal sebagai jengger ayam dengan masa inkubasi :1-6 bulan rata-rata 3 bulan, tampak benjolan seperti jengger ayam di sekitar kemaluan dan anus serta kebanyakan tanpa keluhan ), dan papilloma larings.
Papillomavirus sangat tropik terhadap sel-sel epitel kulit dan membran mukosa. Tahap-tahap dalam siklus replikasi virus tergantung pada faktor-faktor spesifik yang terdapat dalam status diferensiasi berikutnya dari sel epitel. Ketergantungan kuat replikasi virus pada status diferensiasi sel inang ini, meyebabkan sulitnya perkembangbiakan Papillomavirus in vitro.
HPV
Dengan mikroskop elektron virus, HPV berbentuk ikosahedral dengan ukuran 55 nm, memiliki 72 kapsomer dan 2 protein kapsid, yaitu L1 dan L2. Virus DNA ini dapat bersifat mutagen. Infeksi HPV telah dibuktikan menjadi penyebab lesi prakanker, kondiloma akuminatum, dan kanker. Terdapat 138 strain HPV yang sudah diidentifikasi, 30 di antaranya dapat ditularkan lewat hubungan seksual.
Ada lebih dari seratus virus yang dikenal sebagai virus papilloma manusia (human papilloma virus/HPV). HPV dapat menyebabkan kanker leher rahim karena dapat membuat pertumbuhan sel menjadi tidak normal (dengan cara virus masuk ke dalam inti sel di leher rahim dan mengubah bentuk sel sehingga sel menjadi mudah rapuh dan pertumbuhannya menjadi tidak beraturan).
Satu penelitian menemukan 11.000 perempuan terdeteksi HPV-positif di AS dan sekitar 4000 orang meninggal karenanya. HPV menular dengan mudah melalui hubungan seks. Diperkirakan 75 persen orang yang aktif secara seksual terutama berusia 15-49 tahun di AS mengalami sedikitnya satu jenis infeksi HPV. Virus ini terdiri dari puluhan genotype, dan dapat menyerang berbagai bagian tubuh seperti jari dan tangan, telapak kaki, wajah, genital. Tipe Human papillomavirus cukup beragam. Dari 100 tipe HPV, hanya 30 di antaranya yang berisiko kanker serviks. Adapun tipe yang paling berisiko adalah HPV 16, 18, 31, dan 45. Sedangkan tipe 33, 35, 39, 51, 52, 56, 58, 59, dan 68 merupakan tipe berisiko sedang. Dan yang berisiko rendah adalah tipe 6,11, 26, 42, 43, 44, 53, 54, 55, dan 56. Dari tipe-tipe ini, HPV tipe 16 dan 18 merupakan penyebab 70% kanker rahim yang terjadi, sedangkan HPV tipe 6 dan 11 merupakan penyebab 90% kandiloma akuminata jinak dan Papilloma laring pada anak-anak. Infeksi HPV memiliki keterkaitan dengan lebih dari 99% kasus kanker serviks di seluruh dunia.
Penyakit Yang Ditimbulkan
Berbagai jenis HPV menyebabkan kutil umum pada tangan atau kaki. HPV juga dapat mengakibatkan masalah pada mulut atau pada lidah dan bibir. Beberapa jenis HPV dapat menyebabkan kutil kelamin pada penis, vagina dan dubur. Jenis HPV lain dapat menyebabkan pertumbuhan sel yang tidak normal yang disebut displasia. Displasia dapat berkembang menjadi kanker dubur pada laki-laki dan perempuan, dan kanker leher rahim (cervical cancer), atau kanker penis. Displasia di sekitar dubur disebut neoplasia intraepitelial anal (anal intraepithelial neoplasia/AIN). Epitel adalah lapisan sel yang meliputi organ atau menutupi permukaan tubuh yang terbuka. Neoplasia berarti perkembangan baru sel yang tidak normal. AIN adalah perkembangan sel baru yang tidak normal pada lapisan dubur. Displasia pada daerah leher rahim disebut neoplasia intraepitelial serviks (cervical intraepithelial neoplasia/CIN).
Kondiloma genital dapat ditularkan melalui sentuhan dan hubungan seksual. Penyakit ini dapat menyerang siapa saja, namun ada sebagian orang yang berisiko untuk terjangkit penyakit ini antara lain: orang yang sering kontak dengan air/bekerja di tempat basah (seperti tukang ikan, tukang daging, pemotong hewan),
orang yang hiperhidrosis/ telapak tangan atau kakinya selalu basah, anak-anak. Penyakit ini menular baik dengan kontak langsung maupun tidak langsung seperti pemakaian handuk dan baju yang bersamaan. Pada orang-orang yang berisiko terjangkit penyakit ini dapat terjadi kekambuhan karena virus ini mudah hidup dan berkembang pada kulit yang sering terkena trauma dan selalu basah. Pada orang yang imunnocompromise atau daya tahan tubuh kurang baik atau buruk virus ini dapat berkembang cepat pada seluruh badan atau bekembang menjadi keganasan kulit seperi kanker skuamosa.
Kutil kulit
Genital warts/ kutil kelamin
Kanker serviks merupakan penyebab kematian akibat kanker yang terbesar setelah kanker payudara pada wanita di negara-negara berkembang, bahkan tiap tahunnya sekitar seperempat juta wanita meninggal karena penyakit ini. Tidak hanya itu, kanker serviks juga berdampak pada sekitar setengah juta wanita tiap tahunnya dan 80% penderita kanker serviks hidup di negara-negara dengan pendapatan penduduk yang rendah atau sedang. Menurut penelitian yang dikemukakan oleh yayasan kanker Indonesia menyatakan bahwa tiap 1 jam, seorang wanita di Indonesia meninggal akibat kanker serviks.
Peristiwa kanker serviks diawali dari normal serviks yang terinfeksi HPV dan menyebabkan timbulnya displasia sehingga menimbulkan kanker. Kanker Serviks cenderung muncul pada wanita usia 35-55 tahun (pada saat usia produktif). Namun
dapat pula muncul pada perempuan berusia lebih muda. Penyebab dari kanker ini adalah Human Papilloma Virus yaitu sejenis virus yang menyerang manusia dan berpotensi menyebabkan terjadinya komplikasi dan kemandulan. Serviks normal bentuknya lurus, sedangkan serviks yang terinfeksi bentuknya membesar, keluar karena berkutil. Inilah yang menyebabkan rasa sakit pada penderita kanker serviks saat melakukan hubungan seks.
Beberapa faktor yang dapat mempermudah terinveksi virus HPV yaitu menikah atau memulai aktivitas seksual pada usia muda (kurang dari 18 tahun), berganti-ganti pasangan seks (pasangan wanita tersebut maupun pasangan suaminya), wanita melahirkan banyak anak (sering melahirkan), sering menderita infeksi di daerah rahim, dan wanita perokok yang mempunyai resiko 2 kali lebih besar terkena kanker serviks dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok.
Perlu diingat bahwa setiap perempuan beresiko untuk terinfeksi HPV walaupun setia pada satu pasangan. Pasangan yang terinfeksi akan menjadi sumber infeksi HPV bagi wanita lainnya. Ternyata walaupun kanker leher rahim adalah penyakit perempuan tetapi lelaki memiliki peran penting di dalam penyebarannya. Lelaki yang pernah menikah dengan perempuan penderita kanker leher rahim otomatis bisa menularkan penyakit tersebut kepada perempuan lain melalui hubungan seksual. Maka disarankan pada kaum lelaki yang suka ”jajan” agar berhati-hati, sebab bukan tidak mungkin ia menjadi media perantara penyakit kanker leher rahim ke istrinya sendiri.
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah lesi (kutil) dapat membesar dan tumbuh bersama. Tetapi resiko terbesar dari HPV adalah kanker leher rahim atau bahkan kematian. Kanker leher rahim dapat dideteksi dengan menggunakan tes Pap sehingga pertumbuhan sel yang abnormal pada leher rahim tersebut terdeteksi lebih awal dan dapat dilakukan konisasi (mengambil bagian sel yang berubah) sebelum ia berkembang menjadi kanker.
Gejala kanker serviks :
Gejala awal kondisi pra-kanker umumnya ditandai dengan ditemukannya sel-sel abnormal serviks yang dapat ditemukan melalui tes Pap Smear. Sering kali kanker
serviks tidak menimbulkan gejala. Namun bila sel-sel abnormal ini berkembang menjadi kanker serviks, barulah muncul gejala-gejala sebagai berikut :
1. Pendarahan vagina yang tidak normal seperti :
o Pendarahan di antara periode menstruasi yang regular
o Pendarahan di luar waktu haid
o Periode menstruasi yang lebih lama dan lebih banyak dari biasanya
o Pendarahan setelah hubungan seksual atau pemeriksaan panggul
o Pendarahan sesudah menopause
o Kelainan pada vagina (keluarnya cairan kekuningan, berbau)
2. Rasa sakit saat berhubungan seksual
3. Rasa sakit/ nyeri pada pinggul dan kaki
Bila mengalami salah satu gejala di atas, segeralah hubungi dokter! Kondisi di atas tidak selalu disebabkan oleh kanker serviks, tapi dapat merupakan tanda infeksi vagina yang perlu segera diobati.
Tips menghindarkan wanita dari kemungkinan terkena kanker mulut rahim sebagai berikut:
1. Waspadai gejalanya. Segera hubungi dokter kalau terdapat gejala-gejala yang tidak normal seperti pendarahan, terutama setelah aktivitas seksual.
2. Pemeriksaan teratur. Lakukan tes pap smear setiap tahun. Ini dilakukan sampai berusia 70 tahun.
3. Jangan merokok karena yang dikandung tembakau dapat merangsang timbulnya sel-sel kanker melalui nikotin dikandung dalam darah Anda. Risiko wanita perokok 4-13 kali lebih besar dibandingkan wanita bukan perokok. Diperkirakan nikotin memberikan efek toksik pada sel epitel, termasuk selaput lendir mulut rahim, sehingga memudahkan masuknya mutagen virus dan membuatnya rentan terhadap sel-sel kanker.
4. Hindarkan kebiasaan pencucian vagina dengan menggunakan obat-obatan antiseptik maupun deodoran karena akan mengakibatkan iritasi di serviks yang merangsang terjadinya kanker.
Beberapa hal yang bisa dikerjakan untuk menghindari ancaman kanker leher rahim sbb :
1. Melakukan pap smear secara teratur (tiga tahun setelah hubungan seks pertama, tiga bulan setelah melahirkan dan secara rutin minimal setahun sekali).
2. Menghindari hal-hal yang dapat meningkatkan risiko timbulnya kanker leher rahim misalnya berganti-ganti pasangan seksual, merokok, dll.
3. Menjaga kebersihan organ intim.
4. Selalu waspada dan segera ke dokter bila mengalami tanda-tanda yang mencurigakan, seperti keputihan dan pengeluaran cairan yang berbau busuk dari vagina, perdarahan yang terjadi setelah melakukan hubungan intim, dan perdarahan atau haid yang abnormal.
5. “Jangan tunda lagi”, luangkan waktu Anda untuk melakukan pemeriksaan pap smear.
Beberapa peneliti menganggap bahwa tes Pap/ pap smear pada dubur dan leher rahim sebaiknya dilakukan setiap tahun untuk orang yang berisiko lebih tinggi:
1. Orang yang menerima seks anal (penis masuk pada duburnya)
2. Perempuan yang pernah mengalami CIN
3. Siapa pun dengan kadar CD4 di bawah 500
Namun peneliti lain menganggap pemeriksaan fisik dengan teliti dapat menemukan semua kasus kanker dubur yang ditemukan melalui tes Pap pada dubur.
Infeksi HPV
Infeksi HPV dapat terjadi saat hubungan seksual pertama, biasanya pada masa awal remaja dan dewasa. Prevalensi tertinggi (sekitar 20%) ditemukan pada wanita
usia kurang dari 25 tahun. Pada wanita usia 25-55 tahun dan masih aktif berhubungan seksual berisiko terkena kanker serviks sekitar 5-10 persen. Meski fakta memperlihatkan, terjadi pengurangan risiko infeksi HPV seiring pertambahan usia, namun sebaliknya risiko infeksi menetap/persisten malah meningkat. Hal ini diduga karena seiring pertambahan usia terjadi perubahan anatomi (retraksi) dan histologi (metaplasia). Selama serviks matang melebihi masa reproduktif seorang wanita, maka cervical ectropion digantikan melalui suatu proses squamous metaplasia, untuk membagi secara bertingkat epitel skuamosa. Epitel skuamosa bertingkat ini diperkirakan lebih protektif pada banyak orang melawan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual. Selain itu, hasil imunitas dari paparan infeksi sebelumnya, juga diduga sebagai biang dibalik penurunan insiden tersebut.
Infeksi HPV dapat mengakibatkan kanker serviks karena : Apoptosis (dari bahasa Yunani apo = "dari" dan ptosis = "jatuh") adalah mekanisme biologi yang merupakan salah satu jenis kematian sel terprogram. Apoptosis digunakan oleh organisme multisel untuk membuang sel yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh. Apoptosis berbeda dengan nekrosis. Apoptosis pada umumnya berlangsung seumur hidup dan bersifat menguntungkan bagi tubuh, sedangkan nekrosis adalah kematian sel yang disebabkan oleh kerusakan sel secara akut. Contoh nyata dari keuntungan apoptosis adalah pemisahan jari pada embrio. Apoptosis yang dialami oleh sel-sel yang terletak di antara jari menyebabkan masing-masing jari menjadi terpisah satu sama lain. Apoptosis dapat terjadi misalnya ketika sel mengalami kerusakan yang sudah tidak dapat diperbaiki lagi. Keputusan untuk melakukan apoptosis berasal dari sel itu sendiri, dari jaringan yang mengelilinginya, atau dari sel yang berasal dari sistem imun. Bila sel kehilangan kemampuan untuk melakukan apoptosis (misalnya karena mutasi), atau bila inisiatif untuk melakukan apoptosis dihambat (oleh virus), sel yang rusak dapat terus membelah tanpa terbatas, yang akhirnya menjadi kanker. Sebagai contoh, salah satu hal yang dilakukan oleh virus papilloma manusia (HPV) saat melakukan pembajakan sistem genetik sel adalah menggunakan gen E6 yang mendegradasi protein p53. Padahal protein p53 berperan sangat penting pada mekanisme apoptosis. Oleh karena itu HPV dapat menyebabkan kanker serviks.
Pengobatan Infeksi HPV
Sebagian besar infeksi HPV akan sembuh dengan sendirinya dalam 1-2 tahun karena adanya sistem kekebalan tubuh alami. Namun demikian infeksi menetap yang disebabkan oleh tipe-tipe HPV resiko tinggi seperti tipe 16 atau 18 akan mengarah pada kanker serviks. Kanker serviks mulai berkembang ketika sel-sel abnormal pada dinding serviks mulai memperbanyak diri tanpa terkontrol dan membentuk sebuah benjolan yang disebut tumor.
Sampai saat ini, belum ada pengobatan langsung untuk infeksi HPV. Sistem kekebalan tubuh dapat “memberantas” infeksi HPV, namun orang tersebut dapat kembali tertular lagi. Bagi beberapa wanita dengan infeksi HPV pada leher rahim menjadi resisten terhadap obat-obat di atas oleh karenanya pengobatannya (pengambilan displasia dan kutil) dapat dilakukan dengan cara berikut:
• Membakarnya dengan jarum listrik (kauterusasi listrik) atau laser
• Membekukannya dengan Nitrogen cair
• Memotongnya secara bedah
• Mengobatinya dengan zat kimia
Pengobatan lain yang kurang lazim untuk kutil adalah obat 5-FU (5-fluorourasil) dan interferon alfa. 5-FU berbentuk krim. Suatu obat baru, yaitu imikuimod, disetujui di AS untuk mengobati kutil kelamin. Sidofoyir yang aslinya dikembangkan untuk mengobati virus Sitomegalia (CMV) mungkin juga dapat membantu memerangi HPV. Infeksi HPV dapat bertahan lama terutama pada orang HIV-positif. Oleh karena displasia dan kutil dapat kambuh maka, penyakit sebaiknya diobati sesegera mungkin mengurangi kemungkinan penyebaran atau kambuh.
Pengobatan pada kanker mulut rahim ada tiga, yaitu operasi, penyinaran (radiasi), dan kemoterapi. Masing-masing terapi dilakukan dokter menurut stadium kanker yang dialami pasien dan dengan pertimbangan kaidah dan risiko bagi pasien. Stadium O atau disebut juga lesi prakanker sangat mudah diobati dengan tindakan lokal. Selanjutnya stadium 1, dibagi A dan B, pilihan pengobatan dengan operasi. Stadium 2A masih dioperasi, tetapi stadium 2B tidak lagi dioperasi, melainkan
sebaiknya radiasi dibantu kemoterapi. Stadium 3 dan 4 adalah stadium lanjut, dibagi juga A dan B, biasanya radiasi dibantu kemoterapi.
Penyebaran HPV
Penyebaran HPV dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti : letak geografis, genetik, status sosial ekonomi rendah, nutrisi, sistem imun alami, banyak pasangan seks, usia, dan rokok (nikotin). Tipe yang paling umum dijumpai justru yang paling berbahaya, yakni 16 dan 18. Tipe 16 biasa ditemukan di wilayah seperti Eropa, Amerika Serikat, dan wilayah lainnya. Sementara tipe 18 lebih banyak ditemukan di Asia.
Penularan HPV
HPV tidak hanya tertular melalui pertukaran cairan tubuh (terutama malalui hubungan seks, pertukaran jarum suntik untuk digunakan bersama,dll) tetapi juga lewat penggunaan barang secara bersama (handuk, sprei, dll), sentuhan (apabila ada kutil di badan), melalui ciuman (bila HPV sudah menyebabkan gangguan pada mulut), serta kurangnya kesadaran untuk menjaga kebersihan tubuh (terutama daerah sekitar organ kelamin). Oleh karenanya bukan tidak mungkin seseorang terinfeksi HPV jauh sebelum ia melakukan hubungan seks pertamakalinya. Namun pada umumnya penularan HPV terjadi melalui kontak seksual (umur 15 hingga 49 tahun), tetapi tidak seorang dokter pun dapat memperkirakan kapan infeksi itu terjadi. Kebanyakan infeksi HPV juga dapat mengalami remisi setelah beberapa tahun. Beberapa di antaranya bahkan akan menetap dengan atau tanpa menyebabkan abnormalitas pada sel.
Untuk menemukan HPV, dokter mencari displasia atau kutil kelamin. Oleh karenanya jika tampak adanya kutil maka segeralah memeriksakan diri sehingga dokter dapat memeriksanya sedangkan perubahan pada leher rahim dapat diperiksa atau diketahui dengan melakukan tes Pap. Walaupun Pap smear dapat menyembuhkan kanker rahim, tidak berarti bahwa seseorang dapat terbebas begitu saja. Orang yang pernah terinfeksi HPV harus rutin melakukan Pap smear karena virus ini dapat sewaktu-waktu kembali tanpa disadari.
Gejala HPV
HPV bukan jenis virus baru namun, banyak orang tidak menyadarinya karena virus ini jika menjangkiti manusia tidak manimbulkan gejala dan tidak menyebabkan masalah kesehatan yang serius sampai infeksi virusnya menjadi parah. Setiap saat HPV dapat menginfeksi tanpa menunjukkan gejala. HPV tidak seperti virus lainnya yang menunjukkan gejala fisik menurun apabila terjangkit virus ini tetapi seseorang baik pria maupun wanita dapat terkena HPV bertahun-tahun sebelum ia menyadarinya. Tanda-tanda terserang HPV sering hanya ditunjukkan oleh tumbuhnya kutil. Kutil yang tumbuh mungkin berwarna merah muda, putih, abu-abu ataupun coklat. Awalnya hanya berupa bintil-bintil kecil yang kemudian bersatu membentuk kutil yang lebih besar. Semakin lama kutil dapat menjadi semakin besar. Pertumbuhan kutil akan semakin besar dan banyak jika tumbuh di kulit lembab akibat kebersihan kulit kurang dijaga.
Kutil-kutil ini dapat menyebabkan rasa sakit dan gatal sehingga membuat tidak nyaman dan sering kali baru disadari keberadaannya saat jumlahnya sudah bertambah banyak dan besar. Kutil dapat bertumbuh dengan cepat segera setelah terinfeksi atau pun beberapa bulan bahkan beberapa tahun setelah terinfeksi HPV, dan bahkan tidak pernah tumbuh sampai dinyatakan kita terinfeksi HPV (atau sampai kita menyadari bahwa kita terinfeksi HPV).
Oleh karenanya, untuk menjaga segala sesuatu yang tidak diinginkan maka dianjurkan untuk rutin melakukan Pap smear/ tes Pap minimal setahun sekali bagi wanita di atas usia 21 tahun. Umumnya dokter dapat menentukan apakah kita mempunyai kutil kelamin dengan melihatnya. Kadang kala alat yang disebut anoskop dipakai untuk memeriksa daerah dubur. Jika perlu, contoh kutil dipotong dan diperiksa diperiksa dengan mikroskop (biopsi) . HPV yang menyebabkan kutil kelamin tidak sama dengan virus yang menyebabkan kanker. Tetapi jika kita mempunyai kutil, maka kita mungkin terinfeksi jenis HPV lain yang dapat menyebabkan kanker.
Gejala fisik yang terlihat pada wanita :
�� Kutil pada organ kelamin, dubur/anus atau pada permukaan vagina
�� Pendarahan yang tidak normal
�� Vagina menjadi gatal, panas atau sakit
Gejala fisik yang terlihat pada pria :
�� Kutil pada penis, anus atau skrotum
�� Kutil pada uretra (mungkin terjadi penurunan jumlah urin)
Pencegahan Infeksi HPV
Tidak ada cara yang mudah untuk mengetahui apakah seseorang terinfeksi HPV. Orang yang tidak menunjukkan tanda atau gejala infeksi HPV pun tetap dapat menularkan infeksinya (sebagai karier).
Langkah-langkah pencegahan
• Gunakan kondom
• Jangan merokok
• Jangan berganti-ganti pasangan seks, satu lebih baik
• Lakukan tes pap minimal setahun sekali
Namun demikian, kondom tidak dapat mencegah penularan HPV secara keseluruhan karena virus ini dapat menular melalui hubungan langsung dengan daerah kulit yang terinfeksi yang tidak diliputi oleh kondom. Laki-laki dan perempuan yang aktif secara seksual mungkin sebaiknya melakukan tes Pap secara berkala pada Vagina dan/ atau dubur untuk mencari sel yang abnormal atau tanda awal kutil. Hasil positif dapat ditindaklanjuti untuk mengetahui apakah pengobatan dibutuhkan.
Pengobatan atau Penyembuhan
Sebanyak 20 % kutil akan hilang/ sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan. Pengobatan dapat memindah/ mangangkat kutil atau sel abnormal tetapi tidak melindungi/ menyembuhkan dari virus yang telah ada dalam tubuh kita. Obat seperti Podophyllin, Asam tricloroasetat atau krim Aldara hanya dapat menyembuhkan kutil yang terdapat di permukaan kulit saja. Penggunaan obat-obatan
ini sebanyak satu atau dua kali seminggu dapat membantu menghilangkan 60% kutil yang ada.
Tinjauan Pustaka
Andre, 2007, Arti sebuah cinta,http://www.blogger.com/feeds/6279727878044185615/posts/default
Anonim, 2006, “Human Papilloma Virus ( HPV )”, http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=507
Anonim, 2007, “Kampanye Bantu Cegah Kanker Serviks”, http://www.cegahkankerserviks.org/apa_saja_gejala_kanker_serviks.html
Anonim, 2008, “Anal Genital Herpes (HPV) Pictures”, http://herpes-coldsores.com/std/genital_warts_pictures.htm
Anonim, 2008, Cegah Kanker Serviks dengan Vaksin HPV, http://www.klikpdpi.com/modules.php?name=News&file=article&sid=2682
Anonim, 2008, HPV Pictures, http://www.lib.uiowa.edu/hardin/md/hpvpictures.html
Anonim, 2008, HPV symptoms, http://www.hpv-symptoms.org/hpv-symptoms-links.htm
Arnita, 2008, Lindungi Leher Rahim dari Kanker, http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=327
Barr E, Tamms G., 2007, Quadrivalent human papillomavirus vaccine, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17682997?dopt=Ab
Jawetz, Melnick, 1995, Mikrobiologi untuk Profesi Kesehatan, Ed. 1
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica merupakan parasit protozoa anaerobik, bagian dari genus Entamoeba. [1] terutama menginfeksi manusia dan primata lainnya, E. histolytica diperkirakan menginfeksi sekitar 50 juta orang di seluruh dunia. Sebelumnya, diperkirakan bahwa 10% dari populasi dunia terinfeksi, tetapi angka-angka ini mendahului pengakuan bahwa setidaknya 90% dari infeksi ini disebabkan oleh spesies kedua, E. dispar. [2] Mamalia seperti anjing dan kucing bisa transiently terinfeksi, tetapi tidak berpikir untuk memberikan kontribusi yang signifikan untuk transmisi.
Tahap (trofozoit) aktif hanya ada di host dan di tinja longgar segar; kista bertahan hidup di luar tuan rumah di air, tanah dan pada makanan, terutama dalam kondisi lembab pada kedua. Kista dapat segera dibunuh dengan panas dan suhu beku, dan bertahan hanya beberapa bulan di luar tuan rumah. [3] Ketika kista ditelan mereka menyebabkan infeksi oleh excysting (melepaskan tahap trofozoit) dalam saluran pencernaan. Sifat patogenitas E. histolytica pertama kali dilaporkan oleh Lösch pada tahun 1875, tapi itu tidak diberikan nama latin sampai Fritz Schaudinn menggambarkannya pada tahun 1903. E. histolytica, seperti namanya (histo-litik = menghancurkan jaringan), adalah patogen, infeksi dapat menyebabkan disentri amuba atau abses hati amuba [1] Gejala bisa berupa fulminan disentri, diare berdarah, penurunan berat badan, kelelahan, sakit perut. , dan amoeboma. amuba ini sebenarnya bisa 'menanggung' ke dalam dinding usus, menyebabkan lesi dan gejala usus, dan mungkin mencapai aliran darah. Dari sana, ia dapat mencapai organ-organ vital yang berbeda dari tubuh manusia, biasanya hati, tapi kadang-kadang paru-paru, otak, limpa, dll hasil umum dari invasi jaringan adalah abses hati, yang bisa berakibat fatal jika tidak diobati. Tertelan sel darah merah kadang-kadang terlihat dalam sitoplasma sel amuba.
Data genom E. histolytica telah kembali dan reannotated, menggabungkan modifikasi struktural dan fungsional signifikan terhadap model gen yang ada. 20 juta basepair perakitan genom berisi 8.160 gen diprediksi; elemen transposabel dikenal dan novel telah dipetakan dan ditandai, tugas fungsional telah direvisi dan diperbarui, dan informasi tambahan telah dimasukkan, termasuk jalur metabolisme, Ontologi Gene tugas, penanggulangan dari pengangkut, dan generasi keluarga gen. [4] Kelompok utama elemen transposabel di histlytica E. adalah retrotransposons non-LTR. Ini telah dibagi dalam tiga keluarga disebut EhLINEs dan EhSINEs (EhLINE1, 2,3 dan EhSINE1, 2,3). [5] EhLINE1 mengkodekan endonuklease (EN) protein (selain Reverse Transcriptase dan ORF1 mengikat nukleotida) yang telah similarty dengan bakteri Restriction endonuklease. Ini similarty dengan protein bakteri menunjukkan bahwa Elemen transposabel telah diperoleh dari prokariota melalui transfer gen horisontal dalam parasit protozoa. [6]
Morfologi
Ameba ini memiliki bentuk trofozoit dan kista. Trofozoitnya memiliki ciri-ciri morfologi:
1. ukuran 10-60 μm
2. sitoplasma bergranular dan mengan-dung eritrosit, yang merupakan pe-nanda penting untuk diagnosisnya
3. terdapat satu buah inti entamoeba, ditandai de-ngan karyosom padat yang terletak di tengah inti, serta kromatin yang tersebar di pinggiran inti
4. bergerak progresif dengan alat gerak ektoplasma yang lebar, disebut pseudopodia.
Kista Entamoeba histolytica memiliki ciri-ciri morfologi sebagai berikut:
1. bentuk memadat mendekati bulat, ukuran 10-20 μm
2. kista matang memiliki 4 buah inti entamoba
3. tidak dijumpai lagi eritrosit di dalam sito-plasma
4. kista yang belum ma-tang memiliki glikogen (chromatoidal bodies) berbentuk seperti cerutu, namun biasanya meng-hilang setelah kista matang. Dalam peralihan bentuk trofozoit menjadi kista, ektoplasma memendek dan di dalam sitoplasma tidak dijumpai lagi eritrosit. Bentuk ini dikenal dengan istilah prekista (dulu disebut minuta). Bentuk prekista dari Entamoeba histolytica sangat mirip dengan bentuk trofozoit dari Entamoeba coli, spesies lainnya dari ameba usus.
Siklus Hidup
Siklus hidup dari seluruh ameba usus hampir sama. Bentuk yang infektif adalah kista. Setelah tertelan, kista akan mengalami eksistasi di ileum bagian bawah menjadi trofozoit kembali. Trofozoit kemudian memperbanyak diri dengan cara belah pasang. Trofozoit kerap mengalami enkistasi (merubah diri menjadi bentuk kista). Kista akan dikeluarkan bersama tinja. Bentuk trofozoit dan kista dapat dijumpai di dalam tinja, namun trofozoit biasanya dijumpai pada tinja yang cair. Entamoeba histolytica bersifat invasif, sehingga trofozoit dapat menembus dinding usus dan kemudian beredar di dalam sirkulasi darah (hematogen).
Penularan
Entamoeba histolytica tersebar sangat luas di dunia. Penularan umumnya terjadi karena makanan atau minuman yang tercemar oleh kista ameba. Penularan tidak terjadi melalui bentuk trofozoit, sebab bentuk ini akan rusak oleh asam lambung. Kista Entamoeba histolytica mampu bertahan di tanah yang lembab selama 8-12 hari, di air 9-30 hari, dan di air dingin (4ºC) dapat bertahan hingga 3 bulan. Kista akan cepat rusak oleh pengeringan dan pemanasan 50ºC. Makanan dan minuman dapat terkontaminasi oleh kista melalui cara-cara berikut ini:
1. persediaan air yang terpolusi
2. tangan infected food handler yang terkontaminasi
3. kontaminasi oleh lalat dan kecoa
4. penggunaan pupuk tinja untuk tanaman
5. higiene yang buruk, terutama di tempat-tempat dengan populasi tinggi, seperti asrama, rumah sakit, penjara, dan lingkungan perumahan
Penularan yang berlangsung melalui hubungan seksual baisanya terjadi di kalangan pria homoseksual.
Patogenesis dan Patologi
Masa inkubasi dapat terjadi dalam beberapa hari hingga beberapa bulan. Amebiasis dapat berlangsung tanpa gejala (asimtomatis). Penderita kronis mungkin memiliki toleransi terhadap parasit, sehingga tidak menderita gejala penyakit lagi. Dari hal ini berkembang istilah symptomless carrier. Gejala dapat bervariasi, mulai rasa tidak enak di perut (abdominal discomfort) hingga diare. Gejala yang khas adalah sindroma disentri, yakni kumpulan gejala gangguan pencernaan yang meliputi diare berlendir dan berdarah disertai tenesmus. Lesi yang tipikal terjadi di usus besar, yakni adanya ulkus dikarenakan kemampuan ameba ini untuk menginvasi dinding usus. Lesi primer biasanya terjadi di sekum, apendiks, dan bagian-bagian disekitar kolon asendens. Gambaran ulkusnya seperti gaung botol (flaskshaped ulcer), dengan hanya satu atau beberapa titik penetrasi di mukosa usus. Ulkus terjadi di submukosa hingga lamina muskularis dari usus. Ulkus yang lebih dalam dapat melibatkan lamina serosa, sehingga dapat terjadi perforasi hingga rongga peritoneum. Dari ulkus primer tersebut dapat berkembang lesi sekunder di bagian usus yang lain serta organ dan jaringan ekstraintestinal. Kadang-kadang terbentuk massa tumor granulomatosa (ameboma) di usus besar sebagai lanjutan dari ulkus. Gambaran rontgen dan endoskopi menyerupai karsinoma. Insiden tertinggi untuk terjadinya lesi ekstraintestinal berlangsung di hati melalui vena porta, dan mayoritas berkembang di lobus kanan, menimbulkan abses hati ameba (amebic liver abscess). Amebiasis di paru biasanya merupakan akibat dari perforasiabses hepatik melalui diafrgama. Sedangkan amebiasis kulit terjadi akibat penjalaran abses hingga ke kulit. Penjalaran dapat pula terjadi melalui jalan aliran darah (hematogen). Dengan jalan ini penjalaran dapat berlangsung hingga ke organ-organ yang jauh, seperti limpa dan otak, sehingga menimbulkan abses di tempat-tempat tersebut. Abses ameba dapat terjadi di serviks, vulva, vagina, dan penis melalui penularan secara hubungan seksual, yakni seks anal.
Diagnosis
Selain menilai gejala dan tanda, diagnosis amebiasis yang akurat membutuhkan pemeriksaan tinja untuk mengidentifikasi bentuk trofozoit dan kista. Metode yang paling disukai adalah teknik konsentrasi dan pembuatan sediaan permanen dengan trichrom stain. Namun yang paling sederhana dan berguna untuk skrining adalah pembuatan sediaan basah dengan menggunakan bahan saline. Sediaan basah yang sederhana ini dapat diwarnai dengan pewarnaan Lugol (menggunakan iodin encer) agar terlihat lebih jelas. Untuk menemukan bentuk trofozoit, tinja sebaiknya segera diperiksa. Waktu yang paling baik adalah di bawah 30 menit. Pada tinja encer dengan gejala klinis yang nyata dapat dijumpai bentuk trofozoit, sedangkan pada symptomless carrier dengan tinja yang padat akan dijumpai bentuk kista. Selain tinja, spesimen lain yang dapat diperiksa berasal dari enema, aspirat, dan biopsi. Pada aspirasi abses hati adakan diperoleh cairan berwarna coklat, dan bentuk trofozoit dapat ditemukan pada akhir aspirasi atau di tepi ulkus. Pemeriksaan yang lebih maju adalah dengan prosedur serologis. Namun dipastikan bahwa pemeriksaan ini jauh lebih mahal. Jenis-jenis pemeriksaan serologis adalah indirect hemagglutination assay (IHA), enzyme-linked imunosorbent assay (ELISA), dan indirect immunofluorescent (IFA).
Pengobatan
Penderita amebiasis harus diobati, dengan atau tanpa gejala. Obat-obat amebisidal dibagi atas dua grup, yakni luminal amebicides dan tissue amebicides. Termasuk golongan yang pertama adalah iodoquinol dan diloxadine furoat, dan termasuk golongan kedua adalah metronidazol, klorokuin, dan dehidroemetin. Belum pernah dilaporkan resistensi terhadap obat-obatan ini.
Pencegahan
Banyak cara dalam penularan parasit ini, dan banyak pula cara untuk menanggulanginya.
1. Setiap penderita harus diobati, termasuk symptomless carrier
2. Karena media air sangat penting peranannya dalam penularan, maka perlu diperhatikan kebersihan suplai air minum. Hal ini akan berhubungan dengan jarak jamban dari sumur.
c. Ribosom
Sel merupakan unit organisasi terkecil yang menjadi dasar kehidupan dalam arti biologis. Semua fungsi kehidupan diatur dan berlangsung di dalam sel. Karena itulah, sel dapat berfungsi secara autonom asalkan seluruh kebutuhan hidupnya terpenuhi.
Semua organisme selular terbagi ke dalam dua golongan besar berdasarkan arsitektur basal dari selnya, yaitu organisme prokariota dan organisme eukariota.
Organisme prokariota tidak memiliki inti sel dan mempunyai organisasi internal sel yang relatif lebih sederhana. Prokariota terbagi menjadi dua kelompok yang besar: eubakteria yang meliputi hampir seluruh jenis bakteri, dan archaea, kelompok prokariota yang sangat mirip dengan bakteri dan berkembang-biak di lingkungan yang ekstrim seperti sumber air panas yang bersifat asam atau air yang mengandung kadar garam yang sangat tinggi. Genom prokariota terdiri dari kromosom tunggal yang melingkar, tanpa organisasi DNA.
Organisme eukariota memiliki organisasi intraselular yang jauh lebih kompleks, antara lain dengan membran internal, organel yang memiliki membran tersendiri seperti inti sel dan sitoskeleton yang sangat terstruktur. Sel eukariota memiliki beberapa kromosom linear di dalam nuklei, di dalamnya terdapat sederet molekul DNA yang sangat panjang yang terbagi dalam paket-paket yang dipisahkan oleh histon dan protein yang lain.
Jika panjang DNA diberi notasi C dan jumlah kromosom dalam genom diberi notasi n, maka notasi 2nC menunjukkan genom sel diploid, 1nC menunjukkan genom sel haploid, 3nC menunjukkan genom sel triploid, 4nC menunjukkan genom sel tetraploid. Pada manusia, C = 3,5 × 10-12 g, dengan n = 23, sehingga genom manusia dirumuskan menjadi 2 x 23 x 3,5 × 10-12, karena sel eukariota manusia memiliki genom diploid.
Sejenis sel diploid yaitu sel nutfah dapat terdiferensiasi menjadi sel gamet haploid. Genom sel gamet pada manusia memiliki 23 kromosom, 22 diantaranya merupakan otosom, sisanya merupakan kromosom genital. Pada oosit, kromosom genital senantiasa memiliki notasi X, sedangkan pada spermatosit, kromosom dapat berupa X maupun Y. Setelah terjadi fertilisasi antara kedua sel gamet yang berbeda kromosom genitalnya, terbentuklah sebuah zigot diploid. Notasi genom yang digunakan untuk zigot adalah 46,XX atau 46,XY.
Pada umumnya sel somatik merupakan sel diploid, namun terdapat beberapa perkecualian, antara lain: sel darah merah dan keratinosit memiliki genom nuliploid. Hepatosit bergenom tetraploid 4nC, sedang megakariosit pada sumsum tulang belakang memiliki genom poliploid hingga 8nC, 16nC atau 32nC dan dapat melakukan proliferasi hingga menghasilkan ribuan sel nuliploid. Banyaknya ploidi pada sel terjadi sebagai akibat dari replikasi DNA yang tidak disertai pembelahan sel, yang lazim disebut sebagai endomitosis.
Di dalam tubuh manusia, telah dikenali sekitar 210 jenis sel. Sebagaimana organisme multiselular lainnya, kehidupan manusia juga dimulai dari sebuah sel embrio diploid hasil dari fusi haploid oosit dan spermatosit yang kemudian mengalami serangkaian mitosis. Pada tahap awal, sel-sel embrio bersifat totipoten, setiap sel memiliki kapasitas untuk terdiferensiasi menjadi salah satu dari seluruh jenis sel tubuh. Selang berjalannya tahap perkembangan, kapasitas diferensiasi menjadi menurun menjadi pluripoten, hingga menjadi sel progenitor yang hanya memiliki kapasitas untuk terdiferensiasi menjadi satu jenis sel saja, dengan kapasitas unipoten.
Pada level molekular, perkembangan sel dikendalikan melalui suatu proses pembelahan sel, diferensiasi sel, morfogenesis dan apoptosis. Tiap proses, pada awalnya, diaktivasi secara genetik, sebelum sel tersebut dapat menerima sinyal mitogenik dari lingkungan di luar sel.
Proses pembelahan sel
Siklus sel adalah proses duplikasi secara akurat untuk menghasilkan jumlah DNA kromosom yang cukup banyak dan mendukung segregasi untuk menghasilkan dua sel anakan yang identik secara genetik. Proses ini berlangsung terus-menerus dan berulang (siklik)
Pertumbuhan dan perkembangan sel tidak lepas dari siklus kehidupan yang dialami sel untuk tetap bertahan hidup. Siklus ini mengatur pertumbuhan sel dengan meregulasi waktu pembelahan dan mengatur perkembangan sel dengan mengatur jumlah ekspresi atau translasi gen pada masing-masing sel yang menentukan diferensiasinya.
Fase pada siklus sel
- Fasa S (sintesis): Tahap terjadinya replikasi DNA
- Fasa M (mitosis): Tahap terjadinya pembelahan sel (baik pembelahan biner atau pembentukan tunas)
- Fasa G (gap): Tahap pertumbuhan bagi sel.
- Fasa G0, sel yang baru saja mengalami pembelahan berada dalam keadaan diam atau sel tidak melakukan pertumbuhan maupun perkembangan. Kondisi ini sangat bergantung pada sinyal atau rangsangan baik dari luar atau dalam sel. Umum terjadi dan beberapa tidak melanjutkan pertumbuhan (dorman) dan mati.
- Fasa G1, sel eukariot mendapatkan sinyal untuk tumbuh, antara sitokinesis dan sintesis.
- Fasa G2, pertumbuhan sel eukariot antara sintesis dan mitosis.
Fasa tersebut berlangsung dengan urutan S > G2 > M > G0 > G1 > kembali ke S. Dalam konteks Mitosis, fase G dan S disebut sebagai Interfase.
Diferensiasi sel
Regenerasi sel adalah proses pertumbuhan dan perkembangan sel yang bertujuan untuk mengisi ruang tertentu pada jaringan atau memperbaiki bagian yang rusak.
Diferensiasi sel adalah proses pematangan suatu sel menjadi sel yang spesifik dan fungsional, terletak pada posisi tertentu di dalam jaringan, dan mendukung fisiologis hewan. Misalnya, sebuah stem cell mampu berdiferensiasi menjadi sel kulit.
Saat sebuah sel tunggal, yaitu sel yang telah dibuahi, mengalami pembelahan berulang kali dan menghasilkan pola akhir dengan keakuratan dan kompleksitas yang spektakuler, sel itu telah mengalami regenerasi dan diferensiasi.
Regenerasi dan diferensiasi sel hewan ditentukan oleh genom. Genom yang identik terdapat pada setiap sel, namun mengekspresikan set gen yang berbeda, bergantung pada jumlah gen yang diekspresikan. Misalnya, pada sel retina mata, tentu gen penyandi karakteristik penangkap cahaya terdapat dalam jumlah yang jauh lebih banyak daripada ekspresi gen indera lainnya.
Morfogenesis
Pengekspresian gen itu sendiri mempengaruhi jumlah sel, jenis sel, interaksi sel, bahkan lokasi sel. Oleh karena itu, sel hewan memiliki 4 proses esensial pengkonstruksian embrio yang diatur oleh ekspresi gen, sebagai berikut:
Proliferasi sel
menghasilkan banyak sel dari satu sel
Spesialisasi sel
menciptakan sel dengan karakteristik berbeda pada posisi yang berbeda
Interaksi sel
mengkoordinasi perilaku sebuah sel dengan sel tetangganya
Pergerakan sel
menyusun sel untuk membentuk struktur jaringan dan organ
Pada embrio yang berkembang, keempat proses ini berlangsung bersamaan. Tidak ada badan pengatur khusus untuk proses ini. Setiap sel dari jutaan sel embrio harus membuat keputusannya masing-masing, menurut jumlah kopi instruksi genetik dan kondisi khusus masing-masing sel.
Sel tubuh, seperti otot, saraf, dsb. tetap mempertahankan karakteristik karena masih mengingat sinyal yang diberikan oleh nenek moyangnya saat awal perkembangan embrio.
Apoptosis
Apoptosis merupakan bagian dari perkembangan sel, sel tidak dapat mati begitu saja tanpa suatu mekanisme yang tertanam di dalam sel, yang dapat diaktivasi oleh sinyal internal maupun eksternal.
Struktur sel
Sel eukariota, Secara umum setiap sel memiliki
- membran sel,
- sitoplasma, dan
- inti sel atau nukleus.
Sitoplasma dan inti sel bersama-sama disebut sebagai protoplasma. Sitoplasma berwujud cairan kental (sitosol) yang di dalamnya terdapat berbagai organel yang memiliki fungsi yang terorganisasi untuk mendukung kehidupan sel. Organel memiliki struktur terpisah dari sitosol dan merupakan "kompartementasi" di dalam sel, sehingga memungkinkan terjadinya reaksi yang tidak mungkin berlangsung di sitosol. Sitoplasma juga didukung oleh jaringan kerangka yang mendukung bentuk sitoplasma sehingga tidak mudah berubah bentuk.
Organel-organel yang ditemukan pada sitoplasma adalah
- mitokondria (kondriosom)
- badan Golgi (diktiosom)
- retikulum endoplasma
- plastida (khusus tumbuhan, mencakup leukoplas, kloroplas, dan kromoplas)
- vakuola (khusus tumbuhan)
Sel prokariota
Sel tumbuhan dan sel bakteri memiliki lapisan di luar membran yang dikenal sebagai dinding sel. Dinding sel bersifat tidak elastis dan membatasi perubahan ukuran sel. Keberadaan dinding sel juga menyebabkan terbentuknya ruang antarsel, yang pada tumbuhan menjadi bagian penting dari transportasi hara dan mineral di dalam tubuh tumbuhan.
Sel-sel khusus
- Sel Tidak Berinti, contohnya trombosit dan eritrosit (Sel darah merah). Di dalam sel darah merah, terdapat hemoglobin sebagai pengganti nukleus (inti sel).
- Sel Berinti Banyak, contohnya Paramecium sp dan sel otot
- Sel hewan berklorofil, contohnya euglena sp. Euglena sp adalah hewan uniseluler berklorofil.
- Sel pendukung, contohnya adalah sel xilem. Sel xilem akan mati dan meninggalkan dinding sel sebagai "tulang" dan saluran air. Kedua ini sangatlah membantu dalam proses transpirasi pada tumbuhan.
Dari pengertian tentang sel, sudah mendapatkan sedikit gambaran yang jelas tentang sel. Walaupun sel merupakan bagian terkecil dari makhluk hidup, tetapi sel masih memiliki bagian-bagian lebih kecil lagi yang menyusunnya. Di situlah terjadinya segala aktivitas di dalam sel. Bagian sel tersebut dinamakan organela. Jenis organela-organela tersebut bermacam-macam dan masing-masing memiliki karakteristik dan fungsi yang berbeda-beda.
1. Membran Sel
Membran sel berupa selaput tipis, disebut juga plasmalema. Tebal membran antara 5-10 nm. Apabila diamati dengan mikroskop cahaya tidak terlihat jelas, tetapi keberadaannya dapat dibuktikan pada waktu sel mengalami plasmolisis S. Singer dan E.Nicolson (1972) menyampaikan teori tentang membran sel. Teori ini disebut teori membran mozaik cair, yang menjelaskan bahwa membran sel terdiri atas protein yang tersusun seperti mozaik (tersebar) dan masing-masing tersisip di antara dua lapis fosfolipid. Membran sel merupakan bagian terluar sel dan tersusun secara berlapislapis. Bahan penyusun membran sel yaitu lipoprotein yang merupakan gabungan antara lemak dan protein. Membran sel mengandung kira-kira 50% lipid dan 50% protein. Lipid yang menyusun membran sel terdiri atas fosfolipid dan sterol. Fosfolipid memiliki bentuk tidak simetris dan berukuran panjang. Salah satu ujung fosfolipid bersifat mudah larut dalam air (hidrofilik), yang disebut dengan ujung polar. Bagian sterol bersifat tidak larut dalam air (hidrofobik) yang disebut dengan ujung nonpolar. Fosfolipid tersusun atas dua lapis. Dalam hal ini protein dibedakan menjadi 2 sebagai berikut.
a. Protein Ekstrinsik (Perifer)
Protein ini letaknya tersembul di antara dua lapis fosfolipid. Protein ekstrinsik bergabung dengan permukaan luar membran dan bersifat hidrofilik yaitu mudah larut dalam air.
b. Protein Intrinsik (Integral)
Protein ini letaknya tenggelam di antara dua lapis fosfolipid. Protein intrinsik bergabung dengan membran dalam dan bersifat hidrofobik yaitu tidak mudah larut dalam air. Penyusun membran sel yang berupa karbohidrat berikatan dengan molekul protein yang bersifat hidrofilik sehingga disebut dengan glikoprotein. Adapun karbohidrat yang berikatan dengan lipid yang bersifat hirofilik disebut dengan glikopolid. Sifat dari membran sel ini adalah selektif permiabel artinya adalah dapat dilalui oleh air dan zat-zat tertentu yang terlarut di dalamnya. Membran sel memiliki fungsi antara lain: http://www.sentra-edukasi.com/2010/04/struktur-dan-peranan-bagian-bagian-sel.html
a. sebagai pelindung sel,
b. mengendalikan pertukaran zat, dan
c. tempat terjadinya reaksi kimia.
Untuk menunjang fungsinya ini, membran sel memiliki kemampuan untuk mengenali zat. Zat yang dibutuhkan akan diizinkan masuk, sedangkan zat yang sudah tidak digunakan berupa sampah akan dibuang. Ada juga zat tertentu yang dikeluarkan untuk diekspor ke sel lain. Masuknya zat dari luar melalui membran sel yaitu melalui peristiwa transpor pasif dan transpor aktif. Agar lebih jelas memahami struktur membran sel, coba Anda
perhatikan Gambar 1.5!
2. Inti Sel (Nukleus)
Nukleus merupakan organ terbesar sel, dengan ukuran diameter antara 10-20 nm. Nukleus memiliki bentuk bulat atau lonjong. Hampir semua sel memiliki nukleus, karena nukleus ini berperan penting dalam aktivitas sel, terutama dalam melakukan sintesis protein. Namun ada beberapa sel yang tidak memiliki nukleus antara lain sel eritrosit dan sel trombosit. Pada kedua sel ini aktivitas metabolisme terbatas dan tidak dapat melakukan pembelahan. Biasanya sebuah sel hanya memiliki satu nukleus saja, yang terletak di tengah. Namun ada sel-sel yang memiliki inti lebih dari satu yaitu pada sel parenkim hati dan sel otot jantung, yang memiliki dua buah nukleus. Adapun pada sel otot rangka terdapat banyak nukleus. Komposisi nukleus terdiri atas membran nukleus, matriks, dan anak inti.
a. Membran Nukleus (Karioteka)
Susunan molekul membran ini sama dengan susunan molekul membran sel, yaitu berupa lipoprotein. Membran inti juga dilengkapi dengan poripori yang dapat memungkinkan hubungan antara nukleoplasma dan sitoplasma. Pori-pori ini berperan dalam memindahkan materi antara inti sel dan sitoplasmanya. Membran inti hanya bisa dilihat dengan jelas dengan menggunakan mikroskop elektron. Membran inti terdiri atas dua selaput yaitu selaput luar dan selaput dalam. Selaput luar mengandung ribosom pada sisi yang menghadap sitoplasma dan sering kali berhubungan dengan membran retikulum endoplasma.
b. Matriks (Nukleoplasma)
Nukleoplasma terdiri atas cairan inti yang tersusun dari zat protein inti yang disebut dengan nukleoprotein.
c. Anak Inti (Nukleolus)
Di dalam nukleolus banyak terkandung kromosom, yaitu benang-benang halus DNA. Kromosom tersebut berfungsi untuk:
1) menentukan ciri-ciri yang dimiliki sel;
2) mengatur bentuk sel;
3) menentukan generasi selanjutnya.
DNA tersusun dalam kromosom yang terdapat pada nukleoplasma, sedangkan tempat sintesis RNA terjadi pada nukleolus. Untuk lebih memahami tentang struktur nukleus dapat Anda lihat
3. Sitoplasma
Sitoplasma merupakan suatu cairan sel dan segala sesuatu yang larut di dalamnya, kecuali nukleus (inti sel) dan organela. Sitoplasma yang berada di dalam inti sel disebut nukleoplasma. Sitoplasma bersifat koloid kompleks, yaitu tidak padat dan tidak cair. Sifat koloid sitoplasma ini dapat berubahubah tergantung kandungan air. Jika konsentrasi air tinggi maka koloid akan bersifat encer yang disebut dengan sol, sedangkan jika konsentrasi air rendah maka koloid bersifat padat lembek yang disebut dengan gel. Sitoplasma tersusun atas air yang di dalamnya terlarut molekul-molekul kecil (mikromolekul) dan molekul-molekul besar (makromolekul), ion-ion dan bahan hidup (organela) ukuran partikel terlarut yaitu 0,001 – 1 mikron, dan bersifat transparan. Bagian yang merupakan lingkungan dalam sel adalah matrik sitoplasma. Tiap-tiap organela mempunyai struktur dan fungsi khusus. Organela yang menyusun sitoplasma adalah sebagai berikut.
a. Mitokondria
Mitokondria merupakan organela penghasil energi dalam suatu sel. Mitokondria memiliki bentuk bulat tongkat dan berukuran panjang antara 0,2-5 mikrometer dengan diameter 0,5 mikrometer. Dengan bantuan mikroskop cahaya, keberadaan mitokondria dapat terlihat, tetapi untuk dapat melihat struktur dasarnya harus menggunakan mikroskop elektron. Mitokondria disusun oleh bahan-bahan antara lain fosfolipid dan protein. Mitokondria mempunyai dua lapisan membran, yaitu membran luar dan membran dalam. Permukaan pada membran luar halus, sedangkan pada membran dalam banyak terdapat lekukan-lekukan ke dalam yang disebut krista. Adanya lekukan-lekukan ini akan dapat memperluas bidang permukaannya. Krista berperan dalam penyerapan oksigen untuk respirasi. Gambar 1.6 Nukleus
Dari proses respirasi inilah dapat dihasilkan energi. Jadi, mitokondria berfungsi untuk tempat respirasi sel atau sebagai pembangkit energi. Mitokondria mempunyai enzim yang dapat mengubah energi potensial dari makanan kemudian disimpan dalam bentuk ATP. ATP inilah yang merupakan sumber energi sebagai bahan bakar untuk melakukan proses kegiatan untuk hidup. Sel-sel mana saja yang banyak terdapat mitokondria pada tubuh manusia? Tentu saja sel-sel yang banyak melakukan aktivitas kerja. Pada bagian organ mana dalam tubuh Anda yang paling aktif dan giat bekerja? Misalnya jika seorang olahragawan melakukan aktivitas berolahraga, maka bagian tubuh yang paling aktif bekerja adalah otot. Otot akan selalu berkontraksi ketika seseorang bergerak. Bahkan, ketika Anda tidur pun sel selalu melakukan pemecahan ATP. Coba analisalah kegunaan ATP ketika kita dalam keadaan tidur. Kegunaan ATP yaitu sebagai energi yang digunakan untuk mengganti sel-sel yang rusak, untuk memompa jantung, dan lainlain. Mitokondria banyak terdapat pada bagian tubuh antara lain otot, hati, jantung, ginjal, karena bagian tubuh tersebut paling aktif melakukan kerja dan menghasilkan energi. Struktur mitokondria dapat dilihat pada Gambar 1.7.
b. Retikulum Endoplasma
Untuk memahami struktur retikulum endoplasma, perhatikan Gambar 1.8!
Retikulum endoplasma merupakan sistem yang sangat luas, membran di dalam sel berupa saluran-saluran dan tabung pipih. Membran ini lebih tipis dari membran plasma. Komposisi kimia tersusun atas lipoprotein. Retikulum endoplasma ada dua macam, yaitu retikulum endoplasma kasar dan retikulum endoplasma halus.
1) Retikulum Endoplasma Kasar (REK)
Retikulum endoplasma kasar ditempeli dengan ribosom yang tersebar merata pada permukaannya. Ribosom merupakan tempat sintesis protein. Protein yang sudah terbentuk kemudian akan diangkut ke bagian dalam retikulum endoplasma, dan kemudian disimpan di dalam membran yang berkantong yang disebut vesikula.
2) Retikulum Endoplasma Halus (REH)
Retikulum endoplasma halus tidak ditempeli oleh ribosom. Permukaan REH ini menghasilkan enzim yang dapat mensintesis fosfolipid, glikolipid, dan steroid. Jadi, secara umum fungsi retikulum endoplasma antara lain:
1) penghubung selaput luar inti dengan sitoplasma, sehingga menjadi penghubung materi genetik antara inti sel dengan sitoplasma;
2) transpor protein yang disintesis dalam ribosom; dan
3) biosintesis fosfolipid, glikolipid, dan sterol.
c. Ribosom
Ribosom merupakan struktur terkecil yang bergaris tengah 17-20 mikron, letaknya di dalam sitoplasma sehingga hanya bisa dilihat dengan bantuan mikroskop elektron. Semua sel hidup memiliki ribosom. Ribosom berfungsi untuk sintesis protein, yang selanjutnya digunakan untuk pertumbuhan, perkembangbiakan atau perbaikan sel yang rusak. Pada sel-sel yang aktif dalam sintesis protein, ribosom dapat berjumlah 25% dari bobot kering sel. Coba sebutkan pada bagian organ mana saja pada tubuh manusia yang paling banyak terdapat ribosom? Keberadaan ribosom secara acak tersebar di dalam sitoplasma, tetapi ada beberapa yang terikat pada membran retikulum endoplasma kasar (REK). Sel hati merupakan sel yang banyak mengandung ribosom, karena sel hati terlibat aktif dalam melakukan sintesis protein.
d. Badan Golgi
Coba Anda perhatikan Gambar 1.9! Gambar itu menunjukkan badan golgi. Perhatikan strukturnya!
Organela ini ditemukan pertama kali oleh Camilio Golgi, seorang ilmuwan dari Italia. Badan golgi biasa dijumpai pada sel tumbuhan maupun hewan. Pada sel hewan terdapat 10-20 badan golgi. Lain halnya dengan tumbuhan yang memiliki ratusan badan golgi pada setiap sel. Badan golgi terdiri atas sekelompok kantong pipih yang dibatasi membran yang dinamakan saccula. Di dekat saccula terdapat vesikel sekretori yang berupa gelembung bulat. Badan golgi pada tumbuhan disebut dengan diktiosom. Pada diktiosom terjadi pembuatan polisakarida dalam bentuk selulosa yang digunakan sebagai bahan penyusun dinding sel. Secara umum fungsi dari badan golgi antara lain:
1) secara aktif terlibat dalam proses sekresi, terutama pada sel-sel kelenjar;
2) membentuk dinding sel pada tumbuhan;
3) menghasilkan lisosom;
4) membentuk akrosom pada spermatozoa yang berisi enzim untuk memecah dinding sel telur.
e. Lisosom
Lisosom hanya ditemukan pada sel hewan saja. Lisosom merupakan struktur agak bulat yang dibatasi membran tunggal, memiliki ukuran diameter 1,5 mikron. Lisosom berperan aktif melakukan fungsi imunitas. Lisosom berisi enzim-enzim hidrolitik untuk memecah polisakarida, lipid, fosfolipid, dan protein. Lisosom berperan dalam pencernaan intrasel, misalnya pada protozoa atau sel darah putih. Lisosom juga berperan penting dalam matinya sel-sel. Lisosom banyak terdapat pada sel-sel darah terutama leukosit, limfosit, dan monosit. Di dalam sel-sel tersebut lisosom berperan mensintesis enzim-enzim hidrolitik untuk mencernakan bakteri-bakteri patogen yang menyerang tubuh. Agar dapat memahami struktur lisosom. Lisosom membantu menghancurkan sel yang luka atau mati dan menggantikan dengan yang baru yang disebut dengan autofagus. Contohnya lisosom banyak terdapat pada sel-sel ekor kecebong. Ekor kecebong secara bertahap akan diserap dan mati. Hasil penghancurannya digunakan untuk pertumbuhan sel-sel baru bagi katak yang sedang dalam masa pertumbuhan. Begitu pula selaput antara jari-jari tangan dan kaki manusia ketika berujud embrio akan hilang setelah embrio tersebut lahir.
f. Sentrosom
Sentrosom hanya dijumpai pada sel hewan. Bentuk sentrosom bulat kecil. Organela ini terdapat di dekat inti, berperan dalam proses pembelahan sel. Sentrosom menyerupai bola-bola duri karena adanya serat-serat radial.
g. Vakuola
Vakuola ialah organela sitoplasmik yang berisi cairan dan dibatasi selaput tipis yang disebut tonoplas. Vakuola berbentuk cairan yang di dalamnya terlarut berbagai zat seperti enzim, lipid, alkaloid, garam mineral, asam, dan basa. Pada sel tumbuhan, vakuola selalu ada. Semakin tua suatu tumbuhan, maka vakuola yang terbentuk semakin besar. Vakuola berperan untuk menyimpan zat makanan berupa sukrosa dan garam mineral, selain juga berfungsi sebagai tempat penimbunan sisa metabolisme, seperti getah pada batang tumbuhan karet. Untuk memahami struktur vakuola pada tumbuhan Anda dapat melihat Gambar 1.11!
Vakuola juga terdapat pada protozoa. Vakuola protozoa berupa vakuola kontraktil dan vakuola nonkontraktil.
1)Vakuola kontraktil
Vakuola kontraktil disebut juga vakuola berdenyut. Vakuola kontraktil memiliki fungsi sebagai osmoregulator yaitu mengatur nilai osmotik dalam sel.
2) Vakuola nonkontraktil
Vakuola nonkontraktil disebut juga vakuola makanan, yang berfungsi untuk mencerna makanan dan mengedarkan hasil pencernaan makanan ke seluruh tubuh.
h. Plastida
Plastida juga merupakan organela spesifik yang terdapat pada sel tumbuhan. Di dalam plastida terdapat zat pigmen. Mekanisme kerja plastida sangat dipengaruhi oleh rangsang cahaya. Pada lingkungan yang banyak terdapat penyinaran matahari, maka plastida menghasilkan pigmen warna yang disebut kloroplas, antara lain pigmen hijau (klorofil), kuning (xantin), dan kuning kemerah-merahan (xantofil). Plastida yang tidak terkena cahaya matahari tidak akan menghasilkan pigmen warna yang disebut leukoplas atau amiloplas yaitu untuk tempat amilum.
i. Kloroplas
Pada sel tumbuhan ada bagian paling spesifik yang tidak terdapat pada sel hewan, yaitu bagian yang berperan dalam proses fotosintesis. Bagian manakah itu? Tentu Anda sudah mengetahui bahwa bagian yang dimaksud adalah klorofil. Klorofil dihasilkan oleh suatu struktur yang disebut kloroplas. Coba perhatikan tumbuh-tumbuhan yang ada di sekitar lingkungan Anda! Bagaimanakah warna daun-daun tumbuhan tersebut? Kloroplas hanya terdapat dalam sel tumbuhan dan ganggang tertentu. Pada sel-sel tumbuhan, kloroplas berbentuk cakram dengan diameter 5-8 um dengan tebal 2-4 um. Kloroplas dapat dilihat pada Gambar 1.12!
Pada gambar tersebut terlihat bahwa kloroplas dibungkus oleh membran ganda, yaitu membran internal (dalam) dan membran eksternal (luar).
1) Membran Internal (Dalam)
Pada membran ini tidak terdapat lipatan (halus), dan terdapat banyak pigmen fotosintesis yang terletak pada thilakoid. Pigmen ini akan menangkap cahaya matahari dan mengubah energi cahaya ini menjadi energi kimia dalam bentuk ATP (Adenosin Trifosfat), melalui proses fotosintesis. Tumpukan dari beberapa thilakoid akan membentuk granum. Thilakoid yang memanjang menghubungkan granum satu dengan lainnya disebut stroma. Pigmen fotosintesis tersebut antara lain klorofil dan karotenoid.
a) Klorofil
Klorofil meliputi klorofil a dan b. Klorofil merupakan pigmen hijau untuk menangkap energi cahaya matahari, misalnya sinar merah, biru, ungu, dan
memantulkan sinar hijau.
b) Karotenoid
Karotenoid merupakan pigmen kuning sampai jingga. Karotenoid menyerap sinar gelombang antara hijau-biru.
2) Membran Eksternal (Luar)
Pada membran ekternal ini tidak mengandung klorofil maupun karotenoid, melainkan mengandung pigmen xanthofil yang disebut violaxanthin. Dari uraian di atas dapat kita ketahui bahwa di dalam sel yang masih hidup selalu terdapat unsur-unsur pokok seperti disebutkan di atas. Sel hidup masih selalu melakukan aktivitas tumbuh dan berkembang. Aktivitas ini dilakukan oleh bagian-bagian pokok sel tersebut. Coba Anda bayangkan jika sel tidak memiliki organela-organela seperti di atas, apakah yang akan terjadi? Tentunya kita tidak dapat tumbuh dan berkembang, tetapi perlu Anda ketahui bahwa pertumbuhan sel ini bersifat terarah dan terkendali. Contohnya sel-sel janin, ia tahu persis kapan harus membelah dan kapan harus berhenti, sehingga hanya ada 2 kaki, 2 tangan, 2 mata, 2 ginjal, bahkan jika kita perhatikan jari kelingking tidak lebih panjang dari jari manis dan sebagainya. Contoh tersebut menggambarkan pembelahan sel yang terarah dan terkendali.
Daftar Pustaka
dr. Tambayong, jan: 2001. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : EGC
